A GMO veszélyei 3. – Független hatásvizsgálatok

osszefoglalo01.jpgKorábban a GENERA adatbázis kapcsán már pedzegettük, hogy mennyi közlemény létezik, amelyek génmódosított szervezetek hatásaival foglalkoznak, de nemrég megjelent egy rövidke összefoglaló a kérdésről, úgyhogy újra visszatérnék rá.

A szerző nem lacafacázott, végigböngészte a teljes szakirodalmat 1994 -től napjainkig és kiválogatta azokat a közleményeket, amelyek elsődleges közlemények, referált folyóiratokból, kísérleti eredményeket közölnek és a génmódosított élőlények hatásaival foglalkoznak. Ebből a gyűjteményből így kimaradtak az összefoglaló közlemények, a vélemények, válaszok a szerkesztőknek, stb. vagyis minden ahol nem kísérletesen vizsgálták a GMOk hatásait. Így a bármilyen módon génmódosított élőlényekkel foglalkozó >32000 közleményből összesen 698 ment át a szűrőn, ez is szédületesen nagy szám (akinek kedve támad, végignézheti egyesével is a közleményeket). Nem meglepő módon ezen közlemények kevesebb, mint 5% -ában véltek látni bármilyen negatív hatást.

Ezek után arra volt kíváncsi a szerző, hogy ezeknek a közleményeknek mekkora hányadában található valamilyen “conflict of interest (COI)”, vagyis olyan körülmény, amely esetleg elhomályosíthatja a tisztánlátását, például ha a vizsgálatokat végző kutató mellékállásban a Monsanto alkalmazottja, vagy a laborja teljes költségvetését a Biotermesztők Szövetsége állja. Az eredmény látható a táblázatban, az első oszlop a témakör, a második az erről megjelent közlemények száma, a harmadik a COI nélküli közlemények aránya ezek közül, a negyedik azon közleményeknek az aránya, amelyeket független kutatók végeztek ugyan, de nem nyilatkoztak arról, ki pénzelte a kutatást, az utolsó oszlop pedig a COI -val rendelkező közlemények arányát mutatja. Az eredmény nem meglepő, a GMO -kat bevizsgáló közlemények több mint fele teljesen független kutatók munkája, alig negyede esetében áll csak fönn valamilyen függő viszony, nyilván ebből nem lehet tudni, hogy milyen irányban, valakinek az is elhomályosíthatja az éleslátását, ha biotermékeket vásárol.

Magyarul a GMOk biztonsága egy messze túlkutatott terület, a vizsgálatokat nagyrészt független műhelyekben végezték, egészen egyértelmű eredménnyel: Biztonságosak.


Sanchez, M.A., 2015. Conflict of interests and evidence base for GM crops food/feed safety research. Nat Biotech 33, 135–137. doi:10.1038/nbt.3133

Ullmann Ágnes munkássága

(Ez egy rendhagyó poszt, hiszen tulajdonképpen nem más, mint egy rettenetesen hosszú tudományos lábjegyzet a Cink-en megjelent életrajzhoz. Nem állítom, hogy önállóan nincs értelme, de mindenképpen ajánlanám a linkelt “anyaposzt” elolvasását. A “lábjegyzet” hosszát az is befolyásolta, hogy egy erős gimnáziumi biológia tudást mindenképpen feltételez az olvasó részéről – néha többet is, talán – de, ha a “Háború és békénél” rövidebbre akartam fogni a dolgot, másképp nem ment és így is igen terjedelmes lett.)

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Inognak a genetika alapjai? Vagy mégsem?

genetika alapjai00.jpgMeglepődve olvastam az Index cikkét, miszerint magyar kutatók “megrengették a genetika alapjait”. Gyorsan el is olvastam a cikket, hátha valami újat tanulok, de szokás szerint megint arra jutottam, hogy az újságírók tökéletesen félreértették a szóban forgó közleményt. Miről is szól akkor Tory Kálmán és munkatársainak cikke?

 

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Sejtnyúlványok szállítják a hírvivő molekulákat egyik sejttől a másikig

zpa2.jpgA gerincesek végtagfejlődésének egyik sokat kutatott lépése az ujjak kialakulása. A folyamatban fontos szerepet játszó sonic hedgehog (Shh) molekula a fejlődő végtagkezdemény egyik speciális, polarizációs zóna (ZPA– zone of polarizing activity) nevű régiójában expresszálódik. A ZPA mezenhimális sejtek kis csoportja a végtagbimbó poszterior részén, mely meghatározza a később keletkező ujjak számát és milyenségét. Hatását hosszú távon fejti ki, vagyis az apikális ektodermális redő (AER) sejtjei, melyek reagálnak a Shh-szignálra, nem közvetlenül a ZPA sejtek mellett helyezkednek el.

A ZPA-val és a Shh-gal kapcsolatban a hosszú táv más szempontból is fontos keresőszó. Ugyanis a ZRS enhanszer, az a reguláló elem, ami meghatározza, hogy a Shh a ZPA sejtjeiben termelődjön, magától a shh géntől több, mint 1Mb (1 millió bázispárnyi) távolságra van, méghozzá egy másik gén (lmbr1) intronjában [1]. Ráadásul a shh gén és a ZRS enhanszer között több funkcionális és az egyedfejlődés adott szakaszában nem aktív gén található. Érdekes módon a gének sorrendje és az enhanszer elhelyezkedése szinténiát mutat az ember, az egér és a fugu (Fugu rubripes) genomjában is. Sőt, mi több, az egérben azonosított cisz-reguláló elemmel homológ hal enhanszer transzgén egér embriókban képes volt rekapitulálni az eredeti shh expressziót a fejlődő végtagban [1]. Hogy pontosan hogyan fejti ki specifikus hatását az enhanszer ekkora távolságon, arra van pár elmélet és persze pár kísérletes válasz, ám a hosszú távú cisz-reguláció mechanizmusa pontosan még mindig nem tisztázott.

Visszatérve a jelátvitelre, a végtagfejlődésben is szerepet játszó szignaling molekulák egy része egy adott sejtcsoportban termelődik, hatásukat viszont ezektől viszonylag távol található sejtekben fejtik ki. A jelátvivők terjedésének mechanizmusára számos elmélet létezik, gerinceseknél főként a passzív diffúzió és a transzcitózisnak nevezett aktív transzport az elfogadott – ez utóbbi esetben a molekulákat az arra nem válaszoló szomszédos sejtek felveszik, majd továbbadják. Gerinctelen embriók esetében leírtak olyan mechanizmust, melyben speciális sejtnyúlványok (citonémák) szállítják az adott jelátvivőt a felhasználó sejtekig. A Nature online kiadványában vasárnap megjelent publikáció szerint a gerinces embriókban a Shh is hasonló sejtnyúlványokon keresztül jut el a célsejtekig [2].

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

A vak halak mikor alszanak?

parentingcartoon.jpgAzt hiszem az senkinek nem mond újat, hogy a kevés alvás negatív hatással van a szervezetre. Azon kívül, hogy a koncentrációs készség és az éberség csökken, a hosszú távú kialvatlanságnak komoly fiziológiai következményei is lehetnek; nagyobb eséllyel alakul ki elhízás, cukorbetegség, szív- és érrendszeri megbetegedés, és úgy átlagban nő a halálozási arány a krónikusan keveset alvók között – márpedig a CDC szerint az amerikaiak nagy többsége rendszeresen napi 6 óránál kevesebb alszik, ami már kimeríti a fenti kategóriát [1].

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Hogyan aktiválódik a telomeráz a rákos sejtekben?

cell_cycle.jpgEgy felnőtt ember normál testi sejtje csak meghatározott számú osztódásra képes. A kromoszómavégeken a DNS másolását végző enzimrendszer ugyanis nem képes hatékonyan működni (a jelenség hátteréről bővebben e régebbi posztban lehet olvasni), és mivel minden egyes sejtosztódás előtt a sejt DNS-állománya megkettőződik, a kromoszómák vége így minden egyes osztódás után egyre rövidebb lesz. Amikor az itt található telomér regió kb 50 osztódás után elér egy kritikus hosszt, az kivált egy specifikus reakciót (DDR – DNA damage response) a sejtekben. E folyamat eredményeként a sejt megáll a sejtciklus G1/S ellenőrzőpontján és nyugvó állapotba kerül, amiből semmilyen stimulus vagy növekedési faktor nem tudja kibillenteni. Ezt az állapotot hívják replikatív szeneszcenciának.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Kör alakú RNSek

circRNA.jpg

A humán és egyéb genom projekteknek köszönhetően most már egyre pontosabb becsléseink vannak arra vonatkozóan, hogy egy élőlény génállományának mekkora része tartalmaz fehérje-kódoló géneket. Ez amúgy meghökkentően kevés, az ember esetében mindössze 1,4%. Hogy a többi DNS mit is csinál? Jó kérdés. Egy részük például szabályozza a gének kifejeződését.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

XACT – X akták helyett az X kromoszóma-inaktiválás új résztvevője

Mint azt a szex determinációról pár hónapja született posztban is olvashattuk, egy adott egyedben a nemet meghatározó kromoszómák lehetnek különbözőek (XY), illetve azonosak (XX). Ez utóbbi esetben az emlősöknél fellép egy aprócska probléma: a két X kromoszóma kétszer annyi génterméket eredményez női ivarú egyedekben, mint hímekben. Vagyis csak eredményezne, létezik ugyanis egy igen érdekes jelenség, a dóziskompenzáció, ami az egyik X kromoszómát – génexpressziós szempontból – elnémítja.

Az egyik X kromoszóma kikapcsolása az emlős egyedfejlődés során igencsak korán, pársejtes állapotban minden egyes sejtben külön végbemegy, és ennek a mintázata a soron következő mitózisok során tovább adódik. Mivel a sejtekben véletlenszerűen vagy az apai vagy az anyai X kromoszóma inaktiválódott, ezen sejtek későbbi utódsejtjeiben értelemszerűen vagy az apai vagy az anyai X kromoszómán található génvariánsok fejeződnek ki – esetleges mozaikos mintázatot eredményezve (lásd a teknőctarka macskák esetét).

Egy kattintás ide a folytatáshoz….