Lehet(ne)-e ragályos a rák?

vago_rak_ragalyos.jpgA mellékelt ábra pár héttel ezelőtt került fel az egyik Facebook csoportba és ugyan ott pillanatok alatt megszületett a helyes válasz (lásd alább) a felvetésre, azért az egykori kvízmester által felvetett kérdés nagyon is racionális és mindenképpen megér egy posztot.

Annál is inkább, mert nem teljesen triviális, hogy miért nem veszélyes (pontosabban elhanyagolhatóan veszélyes) a rák szempontjából a vérátömlesztés, illetve a természet nagy törvénye, hogy ami lehetséges, az – időnként – meg is történik, márpedig a “ragályos rák” lehetséges is, illetve időnként meg is figyelhető. De menjünk szép sorban.

A rák gyilkos természete pont abban rejlik, hogy a szervezet saját sejtjei válnak kvázi pszichopata, csak saját osztódásaikra koncentráló egységekké. Márpedig, mivel az “ellenség” belülről jön, az általában külső “ellenség” felkutatására szakosodott immunrendszer sokkal nehezebben tud a dologgal megbirkózni. (Nem véletlen, hogy a 2013-ban már az Év Áttörésének megválasztott rák-immunterápia kifejlesztése évtizedekig tartott.)

Az immunsejtek érésük során a csecsemőmirigyben (tímusz) hosszas szelekciós lépéseken mennek keresztül, egyrészt, hogy felismerjék azokat a sejtfelszíni molekulákat (MHC-I/HLA), amelyek révén a szervezet sejtjei “bemutatják” a bennük található fehérjék darabkáit, így az esetleges patogéneket is (“pozitív szelekció”), másrészt, hogy ha a sejtek csak normális fehérjéket mutatnak be, ne aktiválódjanak (“negatív szelekció”).

Ennek köszönhetően a tímuszból kikerülő immunsejtek már nagy hatékonysággal képesek a sajátot a nem sajáttól megkülönböztetni, ami a korábban említett patogén-válasz mellett a kilökődési reakciók alapját is képezi: hiszen így ismeri fel az immunsejt, mi az ami saját és mi az ami nem (és ezért kell annyira gondosan megválogatni a donorokat a transzplantációk esetében). És bizony, a rákos sejtek ezen a szűrőn általában fennakadnak. Általában, de azt mint alább néhány állati és emberi példa mutatja majd, nem mindig.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

A “Tilcsákbea állatkísérleteket” mozgalom rémisztő ostobasága

rat-her_jpeg.jpg

Az a 2006. márciusi nap, amikor hat önkéntes bevonult egy londoni kórházba, hogy részt vegyenek a TeGenero német cég által kifejlesztett TGN1412 nevű, ellenanyag-alapú gyógyszer klinikai tesztelésének első fázisában, nem tűnt semmilyen szempontból különlegesnek. Maga az eljárás is teljesen rutin volt, senki nem várt semmi különleges eseményt, pláne nem azt hogy alig pár órával később, mind a résztvevők szervezete, mind a szélesebb tudományos közvélemény sokkban lesz az eredmények miatt.

A klinikai tesztek „egyes fázisa” röviden azt jelenti, hogy már évtizedes fejlesztésen túl levő szereket nagyon alacsony dózisban néhány tucat egészséges testalanynak beadják, hogy az esetleges mellékhatásokat felismerhessék. A TGN1412 egy olyan, ún. CD28 szuper-ellenanyag volt, aminek a feladata röviden az immunrendszer segítése lett volna reuma és B-sejtes leukémia esetében. Ezzel szemben a kezelt alanyokban váratlanul gyorsan az immunrendszer túlörgetéséhez vezetett, szinte kezelhetetlen „citokin-vihart” váltott ki, ami szervleállásához vezetett és egyik résztvevő esetében a kéz- és lábujjak amputációja is szükségesnek tűnt. Soha, senki nem tapasztalt hasonlót egyes fázisú klinikai teszten.

Hogy a TGN1412 esete a különleges (és horrorisztikus) kivétel legyen a klinikai tesztek történetében, amire mindenki felkapja a fejét, ahhoz azonban arra van szükség, hogy előtte a különböző gyógyszer-jelölteket hosszú-hosszú éveken át teszteljék mind emberi laboratóriumban növő sejteken, mind modellállatokban – pont abból a célból, hogy várható mellékhatásokat még azelőtt megérthessük, mielőtt a szereket embereken is kipróbálnánk.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Genetikailag Módosított Emberek

Amikor öt hét után hazavihették az inkubátorból koraszülött kisfiukat, Phoenix Wilkinson szülei azt hitték, a nehezén már túl vannak. Tévedtek, az igazi gondok csak otthon kezdődtek: a csecsemő súlya nem gyarapodott és testét folyamatosan kiütések borították. Hetekbe telt és konzultációk tucatjaiba, amíg végül egy kaliforniai orvos rájött, mi is áll mindennek a hátterében – a gyerek egy súlyos, kombinált immundefektus (SCID – Severe Combined Immunodeficiency) nevű szindróma áldozata volt, ami nem sok jóval kecsegtetett a jövőre nézve.

000_arp1262365.jpg
Kombinált immundefektus szindrómával küzdő kisgyerek a franciaországi Lyon egyik kórházában. Itt az elsők között kísérleteztek génterápiával a szindróma kezelésében. (AFP)

A SCID-beteg gyerekek immunsejtjei (pontosabban B- és T-sejtjei) működésképtelenek, amelyek miatt igen fogékonyak a különböző betegségekre, ezért különösen védett körülményeket igényelnek – innen ered a populáris irodalomban jobban elterjedt “buborék gyerek szindróma” kifejezés is. A kezelés legbeváltabb módja a kemoterápiát követő csontvelő-átültetés, amely után a csontvelői eredetű sejtek (így az immunsejtek is) újra tudnak képződni a beültetett csontvelői vérképző őssejtek segítségével. A gond csak a megfelelő donor megtalálásával lehet, hiszen nem mindig könnyű nagyon-nagyon hasonló szöveteket találni (és nem megfelelő donor szöveteit átültetve akár halálos kilökődési reakció is felléphet).

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Mire jó a GMO? 24. – Gümőkór

tbc00.jpgA Mycobacterium bovis mint neve is mutatja egy baktérium, eredetileg marhakórokozó, a marhatuberkulózist kiváltó mikróba. Jelentőségét egyrészt az adja, hogy a marhák között komoly károkat okoz, másrészt emberekre is átterjedve ritkán bennük is tuberkulózist, vagy közismertebb nevén TBC -t okozhat (az emberi TBCs megbetegedésekért általában a M. tuberculosis, az emberi TBC kórokozója felelős). A marhatuberkulózis az egész világon elterjedt, igazából még senkinek sem sikerült hatékony módszert találni a kiirtására. Ellenben ismert egy fehérje az egerekben, amit az egér SP110 gén kódol, amely korlátozza az M. bovis baktériumok növekedését a falósejteken belül és a fertőzött sejteket apoptózisba kergetve is gátolja a fertőzés terjedését.

A mai cikkünk szerzői kifejlesztettek egy viszonylag egyszerű módszert, amivel a marha genom egy előre pontosan meghatározott helyére lehet géneket beültetni, ezt felhasználva elsőként az SP110 gént ültették a marha genomba.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….