I’m not fat, I’m big boned infected (?)


Baktériumok
okoztak már meglepetéseket
olyan betegségek terén ahol senki nem számított mikrobiális összetevőre, és lehet, hogy hamarosan a néhány adenovírusról is kiderülnek huncut dolgok.
Jómagam kategorikusan azok közé tartozom, akik csak idegesek lesznek amikor veszélyesen túlsúlyos emberek arra hivatkoznak, hogy “ők betegek” és azért kénytelenek szinte folyamatosan enni. Minimális önmegtartóztatás kaja ügyben és rendszeres mozgás általában pont elég ahhoz, hogy az ember normális keretek között tartsa a súlyát. Azonban, ha egy új kutatás megerősítést nyer, akkor lehet, hogy némi revidiálásra szorul a nézetem, mert az elhízásnak is lehet egy fertőzéses komponense. A Scientific American honlapja számol be egy olyan kutatásról, ahol elég meggyőző összefüggés mutatkozott bizonyos adenovírussal (Ad-36 és Ad-37) való fertőzöttség és a szervezetben felhalmozott zsír között. A kísérletben vizsgált túlsúlyos emberek általában (de nem mindig) Ad-36-al fertőzöttnek bizonyultak, ráadasául amikor fiatal csirkéket fertőztek meg a Ad-37-el, három és fél hét után a fertőzött állatok testében kétszer annyi zsír halmozódott fel, mint a nem fertőzött kortársaikban.
Namost, ha az eredmények megerősítést is nyernek, ez azért koránt sem jelenti azt, hogy nyugodtan hátradőlhetünk, mert mindegy. A vírus max. az elhízásra való hajlamot növeli, de még így is kettőn áll a vásár: a valódi elhízáshoz szükség van jópár kiadós zabálásra is….

Töpörödünk …

Ehhez nem tudok és nem is akarok semmit hozzáfűzni (a faszi tényleg komolyan gondolja).



“The fossil record shows that EVERYTHING that grew in the pre-Flood world was “bigger” — and this would include the people! Adam was the most “perfect” person ever created, so it would make sense that he was probably the largest! And then mankind deteriorated . . .”

Jim Pinkoski

Influenza-para – 4

A médiában jókora hírverést kapott tegnap egy új influenzás cikk, amely a Science elektronikus előpublikációi között jelent meg. Az MTI tudósítása (amit aztán mindenki átvett) külön is megér egy misét, de előbb lássuk csak miről is van szó.

A memphisi kutatócsoport 169 db. madárinfluenza genomot szekvenálva végig arra a felismerésre jutott, hogy az eddig különösen sok figyelmet kapott hemagglutinin (H) és neuraminidáz (N) felszíni fehérjék mellett (amelyekről a különböző infulenza törzsek a nevüket is kapják – HxNy) a maradék nyolc influenza fehérje egyike, az NS1 is kiemelten ludas lehet a vírus virulenciájának fokozásában. Ez a fehérje a sejteken belül az immunválasz fékézésével segíti a vírus terjedését, és a humán és szárnyas vírusok szekvenciája néhány jellegzetes ponton különbözik. Ezek a különbségek fontosak lehetnek a virulencia szempontjából, ugyanis az influenza letális variánsait vizsgálgatva, elég egyértelműnek tűnik, hogy az ember számára veszélyesebb törzsekben a madárinfluenzára jellemző szekvencia tűnik fel. (Bár a korreláció valós, mint arra néhányan figyelmeztetnek, ez még nem 100%-os bizonyíték. Utóbbihoz be kell bizonyítani sejtkultúrákban vagy egerekben a virulencia csökkenését, ha az adott fehérjét megváltoztatják.)

Na most, ez egy viszonylag egyszerű eredmény, de az MTI “szakértői” sajnos ezt sem voltak képesek értelmezni (sőt, nyomukban a hvg.hu, a FigyelőNet, az InfóRádió és még ki tudja ki mindenki sem…), ezért a magyar médiát az a hír járta be, hogy:

“Mint a csoport megállapította, valamennyi madárinfluenza-vírusban megtalálható a fenti gén, amely viszont hiányzik (sic!!) a szokásos szezonális influenzát okozó emberi vírusokból.”

Azaz, a hír magyar szerkesztőjének fogalma sincs a gén és az allélikus variáció fogalma között, ráadásul azt is hamisan terjesztik, hogy ez “gyilkos gén”. A pandémikus influenzához egy adott gén-kombináció kell és akkor az valóban “gyilkos” lehet. De az NS1 semmivel sem “gyilkosabb” mint a H5 vagy az N1 fehérjék. Emellett csak hab a tortán, hogy a úgy van beállítva, mintha most jöttek volna csak rá, hogy a spanyolnátha is madárinfluenza eredtű volt, közben egyáltalán nem. Szóval már megint azon kapom magam, hogy félhangosan azon töprengek, hogy az ilyen “hírszerkesztők” pontosan miért is kapják a fizetésüket … ?



Obenauer J.C., et al. (2006) Large-Scale Sequence Analysis of Avian Influenza Isolates. Science 10.1126 /science.1121586.

Referencia-menedzserek

ha
az ember cikket ír, akkor hivatkoznia is kell, ugyebár, merthogy sok
okosságot nem a saját kútfejéből merít, hanem olvas az istenadta,
információt gyűjt, azok alapján pattan ki fejéből az isteni szikra, a
tudományos pallaszaténé, és hát ezekre az ötletadó cikkekre hivatkozni
kell, mindamellett egyidejűleg ezzel a cikket az adott tudományos
nichbe is behelyezzük.
namármost
ha az ember hivatkozik, akkor persze a legegyszerűbb megkérni az ember
péhádé-hallgatóját, hogy csinálja meg a referencia-listát, merthát ez
egy elég pepecs része a cikkírásnak. még akkor is, ha az embernek van
mindenféle referencialista- illetve irodalomjegyzék-kezelő programja,
ami a szövegszerkesztőhöz feltelepíthető, és isteien megkönnyíti az
ember életét.
merthogy
alapesetben az ember írja a cikket, és ha egy info nem tőle származik,
akkor odarak zárójelben egy számot, aztán a cikk végén pedig a számokat
felsorjázza, és felsorolja a cikkeket. vagy szám helyett a szerzőt és a
megjelenés évét. ez újságtól függ. bocsánat, tudományos folyóirattól.
merthogy ezeknek megvan a saját stílusuk, mindegyiknek más. például
alapvetően más a cikkre való hivatkozás formája. Valahol a szerzők
nevén, a folyóirat címét, évfolyamát, számát, az oldalszámot kell
feltűntetni, valahol még a cikk címét is, és persze a betűstílus,
formátum, központozás is szépen variál újságról újságra. és ha az ember
elküldi egyhez, aztán azok visszaküldik, és beküldi egy másikhoz,
írhatja át az egész irodalomjegyzéket (jóesetben csak azt).
ám ezek a csodaprogramok
lehetővé teszik azt, hogy az ember cikkírás közben online megkeresse az
adott cikkeket, kigyűjtse őket egy külön irodalomjegyzékbe, írás közben
beszúrja az idézetet, a referencialistát az adott folyóirat formátumára
egy kattintással átalakítsa. egy probláma van csak velük: az áruk. egy
ilyen program most téli árleszállításkor 224 eurót kóstál adóval,
mindennel. persze akadémiai intézmények és diákok kaphatnak rá
kezvezményt, nade ez mégsem az a szofver, ami nélkül nem megy az ember
gépe, és ehhez képest…

Hülye angolok, angol hülyék (?)

Eggyel több ok
az elgondolkodásra azoknak, akik szerint a kreacionizmus széleskörű
elfogadottsága speciális amerikai “vívmány”. Egy friss BBC felmérés
szerint a brittek mindössze 48%-a hisz az evolúcióban, 39% pedig kreacionista/ID
hívő (a maradék nem tudja). Öröm az ürömben, hogy elsősorban az 55 év
felettiek választották az evolúciót a kérdőíven (bár ezzel kapcsolatban
volt egy kis kavarodás a BBCNews honlapján is), de ha Darwin,
Attenborough, Dawkins és a BBC hazájában ez van, igen borúlátó vagyok,
hogy mi lehet például Magyarországon…. 🙁

Füstbe ment füst


És ha már aktuális Economist: egy másik rövid hírecske
a dohányosok érdeklődésére tarthat számot. A nikotin addiktív hatásáról
már szinte mindent elmondtak amit lehet, de azt még nem értjük
pontosan, hogy miért van az, hogy egyes dohányosok néhány szál cigivel
megelégszenek egy nap, még mások egy-két dobozig meg sem állnak. Nos,
egy japán csoport szerint a válasz egy CYP2A6 nevű enzimben rejlik. A
szóbanforgó fehérje egyfajta citokróm, amely az amúgy nemcsak addiktív,
de mérgező nitokin detoxifikálásában játszik szerepet, azt egy
ártalmatlan vegyületté, kotininné alakítva. (Utóbbi aztán gond nélkül
kiürül a szervezetből.) Természetesen minnél hamarabb lebomlik
a bevitt nikotin, a hozzászokott szervezet annál hamarabb kíván egy
újabb adaggal és a delikvens máris enerváltan tapogatja a zsebeit. Így
aztán nem is (annyira) meglepő, hogy a kutatás eredménye szerint azok a
dohányosok akik génjeikben a CYP2A6 allélikus változatai közül az
aktívabbat (és egyben legelterjedtebbet) hordozzák sokkal gyakrabban
gyújtanak rá, mint a kevésbé aktív variánsokat hordozók. A természet
groteszk fintora, hogy az addikció révén a nikotinnal könnyebben
megbírkózó emberek mérgezik vele jobban magukat.

Rendőr? Majom!


Egy érdekes tanulmányról számol be mind a Scientific American honlapja, mind a The Economist aktuális száma.
Az emberi társadalmak hasznos, bár nem mindig szeretett tagjai a
rendfenntartó szervek. Mint nevük is utal rá, hivatásuk szerint az a
feladatuk, hogy a közösség rendjét őrizzék és meggátolják, hogy
valamifajta önbíráskodó anarchia legyen úrrá felette. Az egész
intézmény tipikus emberi szerveződésnek tűnik, de mint annyi minden
másról, erről is kiderült, nem pusztán és tisztán humán jellegzetesség.
Makákók szociális viselkedését vizsgálva új-mexikói kutatók arra a
felismerésre jutottak, hogy egy-egy csoportban számos olyan egyed
található, amelyek a társaság békéjét felügyelik, és kissebb-nagyobb
perpatvarokban szétválasztják a pofozkodó feleket (ráadásul általában
pártatlanul járnak el). Ha ezeket az egyedeket hirtelen eltávolították
a csoportból, a szociális háló drámai sebességgel esett szét: a
különböző egyedek közötti békés kurkászgatás szinte
megszűnt, ellenben az agresszív viselkedés gyakorisága ugrásszerűen
megnőtt.
Általában a káosz addig tart amíg új egyedek nem verekedik magukat a
“kámforrá vált” ún. alfa-hímek helyére, s át nem veszik azok
rendfenntartó szerepeit.
Mi lehet ennek a viselkedésnek az előnye, hiszen a “rendőrnek” nem
mindig származik közvetlen előnye abból, hogy közbelép egy
perpatvarban? Valószínűleg a (békebeli) csoport puszta nagysága maga az
előny, amely együttesen hatékonyabban tud védekezni ill. a hímek
számára több potenciális partnert biztosít.



Flack JC, Girvan M, de Waal FBM and Krakauer DC (2006) Policing stabilizes construction of social niches in primates. Nature 439:426-430

Ki gondolta volna…

Egy kicsit mindig irigykedik az ember amikor másoknak sikerül
feltalálni a spanyolviaszt: pontosabban publikálni a spanyolviasz
feltalálását.
Két ilyen hírről is lehet olvasni a Nature honlapján: egyrészt egy angol csoport kimutatta,
hogy a másnaposság valóban rontja a teljesítőképességet (bár a memóriát
nem zavarja, de csökkenti a koncentrálási képességet és növeli a
reakció időt), másrészt egy amerikai társaság arról publikált
két cikket is, hogy a nők jobban kedvelik a humoros férfiakat, míg
utóbbiakat a humorjukat értékelő hölgyekhez vonzódnak. Gondolom senki
sem kapkod egyik hír hallatán sem levegő után ;-)). Az érdekes az, hogy
egyik esetben sem tudjuk, hogy pontosan (biológiailag) miért is van ez
így. A másodikra legalább van egy tipp: a jó humor egy aktív,
egészséges agyra utal, ami takaros és jól működő génkészletet jelezhet
(legalább is Geoffrey Miller szerint).

Annyiból azért beírom mindkét társaságnak a pontot, hogy volt
türelmük végignyálazni a (mindkét témában valószínűleg tetemes)
irodalmat, hogy meggyőződjenek arról, hogy a szóbanforgó
megfigyeléseket még senki nem publikálta tudományos folyóiratban… 🙂

Test, alkat – 3.

Na akkor jöjjön a testalkathoz kapcsolódó Nature Review Genetics cikkek közül az utolsó (pontosabban az újságban ez állt legelöl, de nekem jobban feküdt, hogy a végére hagyjam ;-)) [1].
A test felosztásában és egyes végtagok, specifikus csigolyák, stb.
helyzetének meghatározásában kulcs szerepet játszanak a
Hox-gének, amelyek, mint arról már szó volt,
nemcsak az expressziójuk során, de a kromoszómákon is egymás után
helyezkednek el. Ennek minden valószínűség szerint azon egyszerű
evolúciós oka van, hogy ezek a gének mind közös tőről szakadnak, azaz
egy ősi ProtoHox gén duplikációiból származó négytagú Proto-Hox
csoport (cluster) egyes tagjaira vezethetők vissza. Ami érdekes, ennek
a csoportnak a duplikációja során létre jött még egészen régen egy
úgynevezett ParaHox cluster is. Ez az a géncsoport kevesebb génből
áll, és ezek egy másik csíralemezben expresszálódnak mint a Hox-gének,
sőt a gerinctelenekben nem is együtt találhatók, de az egyik legősibb
gerincesnek tartott lándzsahal kromoszómáin szintén egymás mellett
vannak. Vagyis valószínűsíthető, hogy a ma ismert Hox és Hox-rokon
gének a kezdeti tandem duplikációk után fizikailag kettéváltak, azaz
külön kromoszómákra kerültek.



Érdekesség, bár ezen az ábrán nincs feltüntetve, hogy a Hox- és ParaHox
csoportok mellett létezik egy harmadik rokon csoportosulás, az NK gének
csoportja is. Ezek már szintén kissé szétszórva lelhetők fel a
különböző genomokban, de ha végigböngésszük a már rendelkezésünkre álló
szekvenciákat, akkor a csoportot alkotó egyes gének különböző
kombinációkban és különböző fajokban, de előfordulnak együtt, azaz
egykori kolinearitásuk szintén valószínűsíthető. (Természetesen ez
felvet egy érdekes, és mindeddig még megválaszolatlan kérdést: miért
maradtak együtt a Hox-gének, ha a rokon csoportok tagjai ennyire
szétszóródtak?) Hogy még érdekesebb legyen a dolog, míg a Hox gének az
ektodermában (a bőrt, idegrendszert és arckoponyát kialakító
csíralemezben), a ParaHox gének az endodermában (az emésztőrendszer nagyobb részét és
légzőrendszert, valamint endokrin mirigyeket létrehozó csíralemezben)
fejeződnek ki, addig az NK gének, a harmadik csíralemezben, a
mezodermában lelhetők. Ebből aztán adódik az igen csábító (de még nem
bizonyított) elmélet, hogy valamilyen köze lehetett az ősi ProtoHox gén
duplikációinak a csíralemezek kialakulásához. Jól hangzik, de van benne
egy kis gubanc: mindhárom kluszter megtalálható már a csalánozókban is,
márpedig ezek az állatok a klasszikus felfogás szerint
diploblasztikusak, azaz csak két csíralemezük van (az ekto- és az
endoderma).
A paradox helyzet azonban nem feloldhatatlan. A jelenleg elterjedt
felfogás szerint, a két csíralemezből álló és szimmetriájú csalánozók a
kétoldali szimmetria és három
csíralemezű állatok őseinek tekinthetők, és utóbbiak két
kulcstulajdonsága egyszerre jelent meg az evolúció során. Azonban,
mint a
sorozat első részében említettem,
a legújabb kutatások tükrében ez nem evidens. Ugyanis egyre több
csalánozóról derül ki, hogy bár kívülről körkörös szimmetria fedezhető
fel bennük, de génexpressziós szinten kétoldali szimetriájúak, vagyis
van olyan gén ami az állat egyik oldalán kifejezésre kerül, de a másik
oldalon nem. Sőt vannak olyan csalánozó fajok, ahol egyértelmű, hogy
vannak olyan izomszerű sejtek amelyek csakis a harmadik csíralemezből
származhatnak. Summa sumarum még az is lehet, hogy a körkörös szimmetria (már ha valóban létezik) nem
ősi, hanem csak később létrejövő tulajdonság, és maguk a csalánozók is
szélsőségesen módosult kétoldali szimmetriájú állatok. Márpedig ilyen
szélsőséges módosulás együtt járhatott a harmadik csíralemez
módosulásával és elvesztésével, vagyis a Hox, ParaHox és NK clusterek
jelenléte ebben a csoportban nem mond ellent annak, hogy eredetileg
közük volt a három különböző csíralemez létrejöttéhez.

És akkor végül elérkeztünk a legfogasabb kérdéshez: mi volt a szerepe
az ősi ProtoHox génnek? Mint sok helyen máshol itt is egy kicsit
találgatásokra vagyunk utalva, de azért van egy reménysugár, ami elég
meglepő helyről érkezi. Vagy nem is, ha jobban belegondolunk: a
legprimitívebb többsejtű állatnak tartott Placozoákról van szó, amelyek
nem többek egy többrétegű mikroszkopikus, lapos és mozgó nyálkafoltnál (lásd jobboldalt).
Ezeknek az állatoknak sem bélürege, sem csíralemezei nincsenek, és a
többi állatra jellemző bazális lamina, valamint a sejtek közötti teret
kitöltő ún. extracelluláris mátrix sem fedezhető fel bennük. Mindössze
néhány sejttípus lelhetünk, amelyek aszimmetrikusan helyezkednek el: az
alsó rétegben lelhetők a táplálék felvételéért felelős epiteliális
sejtek. (Minden primitívségük ellenére, még azt sem tudjuk, hogy
szaporodnak-e ezek az állatok szexuálisan (laborban csak valami
osztódás szerűságet tudtak megfigyelni), és ha igen, milyen környezeti
hatások erdményeként hoznak létre ivarsejteket.)
Nos, ebben a bizarr kis lényben egyetlen Hox-gént találtak (amit valamiért Trox-2
névre kereszteltek), és ez a gén az állat szélein expresszálódik [2]. Azaz
mint az sejthető volt eredetileg nem a hosszanti tengely kialakításában
játszottak a Hox-gének szerepet (mert ilyen tengely nem is volt), hanem
más dolguk volt. (Majd később kooptálódtak, ugye, a mai feladatuk
betöltésére ;-)). Már csak arra kellene fényt deríteni, hogy pontosan
mi is. Egyelőre elég kevesen bogarászták ezeket a furcsa kis dögöket,
de a nemrég elindult genom-projecteknek köszönhetően az érdeklődés
hamarosan valszleg nőni fog, így ilyen szaftos részletekre is fény
derülhet.



[1] Garcia-Fernandez J (2005) The genesis and evolution of homeobox gene clusters. Nat Rev Genet. 6(12): 881-892.
[2] Schierwater B (2005) My favorite animal, Trichoplax adherens. Bioessays 27:1294-1302.


Előzmények: Test, alkat – 1. | Test, alkat – 2

Egyik “fülükön” be, a másikon ki

Az egyik gondolat amit időről időre ismételgetni fogok az az, hogy az
evolúció elég szűklátókörű, már olyan értelemben, hogy nem foglalkozik
azzal, hogy milyen változás lehet majd egyszer valamikor előnyös. Ilyen
szempontból sokkal carpe diemesebb a dolog: ami adott pillanatban,
adott körülmények között előnyös az rögzül, ami nem (bármilyen jól is
jöhetne röpke 1 millió év múlva), megy a kukába. Ez a típusú építkezési
logika azzal is jár, hogy olyan változások is rögzülhetnek időnként,
amelyek során egy bizonyos testrész egy olyan funkcióban vállal
hirtelen szerepet amelyhez addig nem volt köze, majd fokozatos
változások révén, a funkció alkalmi hasznos résztvevőjéből
elengedhetetlen összetevőjévé válik. (Ez az úgynevezett koopció jelensége, amelyet a “lecsökkenthetetlen komplexitás” híveinek nem igen sikerül megemészteniük… ;-)).
A koopció egyik szép példája az emlős középfül kialakulása: míg a
hüllőkben egyetlen csontocska (a kengyel megfelelője) játszik szerepet
a hang továbbításban, addig pl. bennünk, három apró csont is található,
a kengyel, a kalapács és az üllő. Ha végignézzük a paleontológiai
leletanyagot jól nyomonkövethető amint a hüllők két állkapocscsontja fokozatosan átalakul a már említett csont-triumvirátus utóbbi két tagjává.
Arról azonban, hogy maga a hüllő középfül hogyan és miért alakult ki, eddig elég keveset tudtunk, ezen változtat azonban a Nature egyik rövid cikke. Martin Brazeau
és főnöke egy lettországi, felső-devonból számazó halszerű kövület
vizsgálata során jöttek rá, hogy egy eddig még le nem írt “átmeneti”
formával állnak szemben: a Panderichthys koponyája ugyanis
egyaránt magán hordoz klasszikus hal- és előbbre mutató jegyeket. A cikk
nem felhőtlenül könnyű olvasmány olyanoknak (pl. jómagam ;-)) akik a
csonttan beszámolókat már sok éve a múlt jótékony feledésébe
süllyesztették, de summa summarum, a lényeg az, hogy a már említett
lény esetében a későbbi közép-fülnek megfelelő helyen egy nagyobb üreg
figyelhető meg, ellentétben a halakkal, viszont hasonlóan a négylábúak
ősének tekintett Acantostegahoz. Ennek a térnek azonban a jelek szerint nem
volt funkciója a hallásban, hanem feltehetően a mai
ráják fecskendőnyílásához hasonlóan, a Panderichthys a
légzéshez, vízáramoltatáshoz használta.
Vagyis a közép-fül
kialakulásában két, időben jól elkülönülő koopciós lépés játszott
fontos szerepet: előszőr egy légzőtérből alakulhatott ki hallótér,
valamikor a szárazföldi gerincesek megjelenésével egyidőben, majd egyes
állkapocscsontok fokozatosan hallócsontokká alakultak.




Az ábrán nyomon követhető a középfül terének a kialakulása. (a = Eusthenopteron, b = Panderichthys, c = Acanthostega; a jobb felső sarokban levő ábrák a rószaszín négyzetek magasságában levő keresztmetszeti képet mutatják).



Brazeau MD and Ahlberg PE (2006) Tetrapod-like middle ear architecture in a Devonian fish. Nature 439: 318-321.