Egér a hegyen

Közzétéve Szerző:
Válasz

Mint azt minden természetjáró tapasztalhatta, a magashegyi környezet alacsony oxigéntartalma elég megterhelő a szervezet számára. Mivel a vér nem tud elegendő oxigént szállítani az izmokhoz, különösen az edzetlen túrázó a legkisebb megterheléstől is lihegni kezd, a legenyhébb szellőtől is elfárad. A probléma kiküszöbölésének egyik útja a rendszeres légzésszám megnövelése (ezt alkalmazzák a tibetiek), egy másik a vér vörösvértest (és ezen át hemoglobin) koncentrációjának felsrófolása (pl. perui indiánok), egy harmadik pedig a hemoglobin oxigénkötő képességének megvéltoztatása.

Utóbbit egy olyan amerikai egérfajban – a szarvasegérben (Peromyscus maniculatus) – figyelték meg, amely populációi a tengerszinttől egészen 4,300 méteres magasságig egyaránt előfordulnak, s így ideális alanyát képezik az összehasonlító populációgenetikai tanulmányoknak.

A szarvasegér két ügyes trükköt "alkalmaz". Egyrészt, más emlősöktől eltérően, a két, egymáshoz közel fekvő α-globin génje (5' és 3') nem teljesen egyforma, hanem ezek egyike ( a 3') egy olyan mutációt hordoz, amely révén megnövekedik az oxigénkötő affinitása. Ennek köszönhetően, az egerek alapból is kétfajta α-globin fehérjével rendelkeznek: egy kisebb affinitásúval, amelyik az oxigéndúsabb, tengerszinthez közelebbi környezetben ideális (mert könnyebben tudja leadni a szövetek oldalán az O2-t), ill. a már említett nagyobb affinitásúval, amely a tegerszinttől távolodva válik egyre fontosabbá. Ez az adaptáció, amelyik mindegyik szarvasegér populációban jelen van, már önmagában is fontos, de egyedül nem tudná megmagyarázni a különböző magasságban élő egerek vérének oxigénmegkötő képessége között észlelhető különbséget.

Ehhez szükség van a második "trükkre", amely első pillantásra inkább csak az előző variálásának tűnhet, ugyanis újból olyan mutációkról van szó, amelyek az ominózus oxigénmegkötő képességet befolyásolják. Ezek azonban a másik (5') α-globin gént érinti, azt amelyiknek a mezei egerekben alacsonyabb az oxigenkötő képessége. Ennek a génnek ugyanis több változata (allélja) létezik, attól függően, hogy melyikben hány olyan mutáció fordul elő, amelyik növeli az oxigénmegkötő affinitásukat (és, ne feledjük, ezzel párhuzamosan csökkentik a leadóképességet a szöveteknél). A hegyen élő egerek között igen gyakori, hogy mind az öt, ismert mutáció együtt jelenik meg, míg a tengerszinten élőkben gyakran együtt hiányoznak – a köztes magasságokban pedig átmeneti kombinációk jelennek meg.

Mivel az egerek a Sziklás hegység oldalában folyamatosan jelen vannak a Nagy Síkságtól egészen több ezer méterig, elvileg a különböző allélok, az 5' α-globin  gén különböző változatai szabadon áramolhatnának a populációk között, hiszen annak semmi akadálya nincs, hogy egy-egy egér élete során pár száz métert kóboroljon valamelyik irányba (és ott szaporodjon). Az allélok jellegzetes rögzülése azonban azt bizonyítja, hogy a természetes szelekció adott magasságban egy adott allélt preferál, s aki mással rendelkezik az hátrányba kerül. 


Storz JF, Sabatino SJ, Hoffmann FG, Gering EJ, Moriyama H, et al. (2007) The Molecular Basis of High-Altitude Adaptation in Deer Mice. PLoS Genet 3(3): e45 doi:10.1371/journal.pgen.0030045

Kiskutya, nagykutya

Közzétéve Szerző:
Válasz

Amikor világot látott szűk másfél éve a kutya genom már írtam, hogy a kutyatenyésztés tekinthető akár az emberiség egyik legrégebbi és egyben leglátványosabb genetikai kísérletének is. Az elmúlt néhány ezer év alatt létrehozott fajták formagazdasága egészen lenyűgöző, és elsőrangú példája annak, hogy mi mindenre képes a(z ez esetben mesterséges) szelekció.

Egyes kutyafajták olyannyira különböznek egymástól, hogy ha például a csivavát és a dán dogot csak csontjaikról ismernénk, igen jó eséllyel két különböző, bár rokon fajnak tartanánk. A két eb között a méretkülönbség óriási, s ezzel el is érkeztünk a mai poszt kérdéséhez: mi lehet ennek az eltérésnek a genetikai oka?

A válaszhoz lehetne alkalmazni a tüskéspikók esetében is alkalmazott technikát, (keresztezzük a szóbanforgó tulajdonság két szélsőségét, majd az unokáikban elkezdjük a méretet és az egyes kromoszómális markereket együtt vizsgálni, hogy beazonosítsuk a tulajdonságért felelős DNS szakaszt), de egy palotapincsi és bernáthegyi keresztezése azért akadályokba ütközik (főleg a pincsi oldalán). Ilyen esetben érdemesebb szerényebb célokat kitűzni kezdetben, hiszen, mint azt látni fogjuk, az így szerzett tudás is remekül hasznosítható lesz.

A kutatók ez esetben kezdetben a portugál vízikutyára öszpontosítottak, azon a nem elhanyagolható okból kifolyólag, hogy ez a fajta igen nagy méretbeli változatosságot mutat. A kis- és nagyméretű vízikutyák genetikai markereit összevetve, a 15. kromoszóma egy rövidke szakasza tűnt ki: az itt elhelyezkedő markerek egy jól meghatározható csoportja minden egyes kisebb ebben jelen volt, de gyakran hiányzott a nagyobb méretűekből. A szóbanforgó szakasz egy növekedési faktort, az insulin-like growth factor 1-t (IGF1) kódol, s ez a gén egyben igen logikus jelölt is a méretbeli különbségek okozására: az IGF1 nemműködő verzióját hordozó egerek (és emberek) lényegesen kisebbek mint normális társaik. A vízikutyák esetében azonban a „kis” allél is működőképes IGF1 fehérjét hoz létre, csak lényegesen kevesebbet, mint a „nagy”, magyarán egy tipikus szabályozó-régió mutációval állunk szemben.

Persze kérdés, hogy mennyiben alkalmazható az egyetlen fajtából szerzett tudás a többiekre. Lehet, hogy a lecsökkent IGF1 szint más, aprónövésű fajtákban is fontos, de az is lehet, hogy azok egyéb okok miatt maradnak kicsik. A kérdést eldöntendő 143 kutyafajtát genotipizált végig a kutatócsoport és az eredmények szerint, a portugál vízikutyában talált „kis” IGF1 allél jelenléte ill. hiánya igen-igen jól korrelál a testmérettel. Jól, de nem tökéletesen (pl. a rottweilerek nagy többségében ez az allél van és mégsem kicsik), éppen ezért helytelen lenne az IGF1-t kinevezni A „méret-génnek”. Mint minden komplex, sok árnyalattal jellemezhető tulajdonság, a testméret is sok géntől függ (azaz poligénes). Az azonban bizonyosnak tűnik, hogy ez közül az egyik kiemelkedően fontos, az IGF1.

Sutter, NB, Bustamante, CD, Chase, K, Gray, MM, Zhao, K, et al. (2007) A single IGF1 allele is a major determinant of small size in dogs. Science 316: 112-115.

Vak(merő)egér

Közzétéve Szerző:
2

Az élet egy harc, s itt most egészen prózai dologra gondolok: a nap minden órájában szervezetünk (és általában minden állati szervezet) kis betolakodók támadásának van kitéve, legtöbbször anélkül hogy tudnánk róla. Ezek az élősdik rendszertanilag rendkívül különböző csoportokból származnak, egy dologban azonban hasonlítanak egymásra: mind úgy „vélik”, hogy belsőnk ideális körülményeket biztosít életciklusuk valamelyik szakaszához.

A legtöbb hívatlan vendég egyszerűen megtelepszik (ha sikerül), majd szaporodik, és terjeszkedik, környező fajtársaink mérsékelt örömére, közvetlenül megfertőzve őket. De néhány parazita egészen extravagáns életvitelt alakított ki, ahol különböző fajokban tölti le életének egy-egy időszakát. Ennek az ún. gazdaváltásnak a leghírhedtebb mestere a maláriás fertőzésekért felelős Plasmodium, de a szúnyogok természetes viselkedésére bazírozó taktika kifejezetten primitívnek tűnik más fajokéhoz képest. Utóbbiak ugyanis képesek egyes köztesgazdáik viselkedését gyökeresen megváltoztatni, biztos pusztulásba kergetve őket, hogy saját fennmaradásukat biztosítsák.

Ennek a taktikának az egyik tankönyvi példája a Dicrocoelium lanceolatum-hoz kapcsolódik. A mételyfaj elsődleges gazdája a birka, de életciklusának egy fázisában a köztesgazdája a hangya. A fertőzött rovarok igazi zombiként viselkednek: a fűszálak tetejére másznak rágóikkal görcsösen kapaszkodnak ahhoz, amíg egy arra járó bárány el nem fogyasztja őket.

Most úgy tűnik, hogy valami hasonlóra képes az elsősorban (de nem csak) macskákban élő Toxoplasma gondii is. Arra már korábban felfigyeltek, hogy a Toxoplasmával fertőzött patkányok és egerek, mintha kevésbé tartanának a macskáktól, de senki nem tudta biztosan, hogy miért van ez. Bár a teljes válasznak most sem vagyunk a birtokában, azért a napokban egy jelentős lépéssel közelebb kerültünk hozzá: a PNAS egyik friss cikke ugyanis azt vizsgálta, hogy a fertőzött egerekben hol lelhető fel a parazita.

Mint kiderült, a fertőzés krónikus szakaszában a Toxoplasma ciszták az agyban találhatók és különösen nagy koncentrációban vannak jelen az érzelmekért felelős agyi magban, az amygdalában. Mivel ez, és a körülötte levő agyi területek fontos szerepet játszanak az érzelmi reakciók kialakításában, a legkézenfekvőbb magyarázatnak az tűnt, hogy a fertőzött rágcsálók félelemérzete megszűnik, képtelenek lesznek megtanulni, hogy mi a veszélyes és ezért nem menekülnek el időben a ragadozójuk elől. A helyet azonban ennél komplikáltabb, ui. a fertőzött egerek a legtöbb tanulási és érzelmi tesztben hasonlóan szerepeltek, mint egészséges társaik, egyetlen dolgot kivéve: a macskaszagtól nem óvakodtak ösztönösen (sőt, mintha kissé vonzódtak volna). Vagyis a Toxoplasma egy egészen specifikus viselkedést képes befolyásolni, de ahhoz, hogy konkrétan megértsük, miképpen teszi ezt, előbb azt is meg kell tanulnunk, hogyan keletkezik ez a habitus az egéragyban. Ez pedig közel sem triviális feladat, de paradox módon pont a fertőzés specifikussága jó útmutató lehet arra vonatkozóan, hogy mely idegsejtek fontosak a szóbanforgó magatartáshoz.

(Megj.: közvetett utalások léteznek arra vonatkozóan is, hogy a Toxoplasma viselkedés-formáló tulajdonsága nem szűkül az egerekre, hanem emberekben is megjelenik: egyes kutatások szerint létezik valamiféle korreláció a fertőzés és a skizofrénia előfordulása között. De, és akkor gyorsan elismétlem a régi mantrát, a korreláció megléte, még nem bizonyít ok-okozati kapcsolatot. A kérdésfeltevés érdekes, a válaszhoz azonban több adatra lesz szükség.)

Vyas, A, Kim, S-K, Giacomini, N, Boothroyd, JC, Sapolsky, RM (2007) Behavioural changes induced by Toxoplasma infection of rodents are highly specific to aversion of cat odors. PNAS 104: 6442-6447.

Mint másfél tojás

Közzétéve Szerző:
3

A fejlődés során becsúszó mutációk, az epigenetikai szabályozás és a környezeti hatások miatt, nincs két tökéletesen egyforma élőlény, bár értelemszerűen a klónok, partenogenetikus egyedek és az egypetéjű ikrek meglehetősen közel állnak ehhez. A genetikai anyag közel tökéletes megegyezése az, ami igazán különbözővé teszi pl. utóbbiakat a kétpetéjű ikrektől, amelyek csak éppen annyira hasonlítanak mint egy átlagos testvérpár (hiszen szintén két különböző petesejt és spermium egyesülésével jönnek létre).

A kétfajta iker-rokonság közötti átmenet kifejezetten nehezen elképzelhető, ha nem éppen lehetetlenül hangzik, különösen emberek esetén (bár…. – lásd kicsit lejjebb), de más fajok nem ennyire fantáziátlanok.

Példának okáért ott vannak a selyemmajmocskák, ahol már hosszabb ideje ismert, hogy a méhben fejlődő (kétpetéjű)ikrek a fejlődés során szorgalmasan cserélgetik egymás között vérképző őssejtjeiket, így például az sem ritka, hogy kifejlett hímekben XX kromoszómás vérsejtekre leljünk, amelyek a nővérétől még a méhben kapott ősvérsejtekből keletkeznek (illetve, természetesen, vice versa). Arra azonban, csak most derült fény, hogy ez a fajta csere-bere nem szorítkozik a vérképző őssejtekre, hanem gyakorlatilag bármilyen őssejt alanya lehet. És a "bármilyen" az az ősivarsejtekre is vonatkozik.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Emlősök – reloaded

Közzétéve Szerző:
Válasz

A tankönyvi történet szerint, az emlősök mai sokfélesége annak a radiációnak köszönhető, amely mintegy 65 millió évvel ezelőtt, a dinoszauruszok hirtelen kipusztulása után következett be. Egészen addig csak apró éjszakai állatokként húzódtak meg a dinoszauruszok árnyékában, s ha nincs a Chicxulub meteorit, még valószínűleg ma is ott lennének.

A történet jó pár részlete már eddig is tarthatatlan vagy vitatott volt (lásd: milyen emlőscsoportok léteztek ekkor, ill. hogy mennyiben varrható kizárólag a meteor becsapódás nyakába a hirtelen kihalás) és egy friss cikk méginkább időszerűvé teszi az elmélet revízióját.

Ugyanis, ha elkészítjük a mai emlősök lehető legteljesebb filogenetikai családfáját (márpedig a szóbanforgó cikkben a létező 4,554 emlős fajból 4,510-et górcső alá vettek!!) három fontos dolog tűnik fel: egyrészt, a három főbb emlőscsoport, a kloakások, az erszényesek és a méhlepényesek már 150 millió évvel ezelőtt elkülönültek egymástól, másrészt a méhlepényesek főbb rendjei is megjelentek 85 millió éve, harmadrészt a ma élő emlősök legnagyobb és leggyorsabb diverszifikációja 50 millió éve kezdődött és 10 millió évvel ezelőtt ért véget (kivételt ez alól csak a néhány db. kloakás faj és pár kisebb erszényes csoport képvisel, amelyek 63 millió éve alakultak ki).

Ezek a dátumok egy dologban mindenképpen "furcsák": bőven a Kréta-Harmadkor (K/T) határát jelző meteor becsapódás előtti vagy utáni időpontokat jelölnek. Mennyiben hibás tehát az emlősök feltörését a K/T határhoz kötő eddigi nézet, illetve volt-e ennek egyáltalán valami köze az emlősök speciációjához?

Az az elgondolás mely szerint a dinoszauruszok közelsége szinte teljesen elzárta az emlősök evolúciója előtt a kapukat, mindenképpen felülvizsgálatra szorul. Az emlősök egyértelműen sok változáson mentek keresztül már a Kréta során is és ez nem exo-planetáris elemekhez köthető, hanem valószínűleg sokkal paralgiabbakhoz, mint pl. a zárvatermők megejelenése, az óceánból felszabaduló anoxikus gázok atmoszféra formáló hatása, stb.

Ennek ellenére a dinoszauruszok kihalása valóban lehetőséget nyújtott az emlősök dobbantásához (ezt biztosan tudjuk a fosszilis leletekből), csak éppen pont nem a cikk vizsgálatának (fő)tárgyát képező, jelenleg is élő emlőscsoportokéhoz, hanem olyanokéhoz, amelyek mára már kihaltak. Valószínűleg utóbbiak térhódítása zárta el az emlősök következő hullámja elől az érvényesülés útját, s csak amikor előbbiek eltűntek (feltehetőleg) az 50 millió éve bekövetkező gyors felmelegedés következtében, lett esélye a ma is élő rágcsálók, kérődzók, húsevők és főemlősök őseinek a bizonyítani.


Bininda-Edmonds, ORP, Cardillo, M, Jones, KE, MacPhee, RDE, Beck, RMD, et al. (2007) The delayed rise of present-day mammals. Nature 446: 507-512.

Yanoconodon

Közzétéve Szerző:
1

A kínai lelőhelyek továbbra is ontják magukból az érdekesnél érdekesebb fosszíliákat. Most éppen ismét egy ősi emlős került elő, amely egyszerre támasztja alá a középfül evolúciós kialakulásáról szóló elméleteinket és kínál betekintést az evolúció boszorkánykonyhájának egy Hox-gének tüzelte bugyrába.

A Yanoconodon allini (mert ez a neve nekije) jellegzetes fogazata alapján a virágkorát a mezozoikumban elérő, menyétszerű állatokat magába foglaló Eutriconodonta csoportba tartozik.

Ami azonban igazán érdekes a leletben, az a füle, pontosabban azoknak a csontocskáknak a helye és alakja, amelyek a mi középfülünkben a kalapács (maleus) – üllő (incus) – kengyel (stapes) trimuvirátust alkotják. Ezek közül az első kettő az első embrionális kopoltyúívből keletkezik (részben az embrionális korban jelen levő Meckel-porc csontosodásával), míg az utóbbi a második kopoltyúív terméke.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Let the sunshine in

Közzétéve Szerző:
Válasz

A napfény egyszerre jelent áldást és gondforrást: utóbbit a benne levő UV-sugarak miatt kialakuló mutációk miatt, előbbit pedig ugyanezen sugárzás nyomán megvalósuló D-vitamin szintézis okán. Sőt, ha esztétikai szempontokat is figyelembe veszünk, akkor említhetjük akár a barnulást is a pozitív hatások oldalán, habár nem árt észben tartani, hogy bőrünk a barna színt kialakító pigmentet, a melanint, éppen azért termeli, hogy megvédjen az UV-sugarak DNS roncsoló hatásától.

A fentiek mellett, talán még az sem elhanyagolandó, hogy, különösen így tavasz tájékán, kifejezetten jól esik a napsütésben lustálkodni. Persze nem teljesen véletlenül: a pigment szintézis során/mellett egy jellegzetes opioid peptid, β-endorphin is termelődik. (Egyéb molekulák mellett az opioid peptidek felelősek a jó közérzet kialakulását, ezért is annyira addiktívak az opiát-származékok.) Egy napokban megjelent tanulmány pedig arról lebbenti fel a fátylat, hogy mindezen folyamatok mennyire összehangoltan működnek molekuláris szinten.

A koordinálás kulcsa egy olyan molekula, melynek tumor-szuppresszor szerepe már régóta ismert. Ez a p53, egy olyan fehérje, amelynek kiemelt szerepe van a sejtciklus szabályozásában, és amelyik elsősorban különböző stresszhatásokra (pl. DNS törés) aktivizálódik. A p53 aztán képesa pro-opiomelanocortin (PMOC) gén aktivizálására, s utóbbinak a terméke szolgál a melanocitákat pigment termelésre ösztökélő α-MSH hormon, a fent említett β-endorphin, illetve néhány más peptid-hormon alapanyagául (bár nem feltétlenül ua. a sejtekben alakul ki mindegyik peptid).

Mielőtt azonban mindent hátrahagyva, valamelyik szoliba rohannánk, nem árt emlékezni arra, hogy az, hogy kismértékű UV-sugárzás hasznos és kellemes lehet, még nem jelenti azt, hogy több belőle arányosan hasznosabb és jobb lesz. Egy kritikus pont felett a sejt belső folyamatai már nem lesznek képesek a felhalmozódó DNS hibákat javítani és ez előbb-utóbb szomorú következményekhez vezet (lásd még a bőrrák címszónál).


Cui, R, Widlund, HR, Feige, E, Lin, JY, Wilensky, DL, et al. (2007) Central role of p53 in the suntan response and pathologic hyperpigmentation. Cell 128: 853-864.

Szeget szeggel

Közzétéve Szerző:
Válasz

A malária elleni védekezésről beszélve, általában hajlamosak vagyunk egy kalap alá venni magát a malária parazitát és köztes gazdáját, a szúnyogot: a cél mindkettő pusztítása. Persze ez nem meglepő, hiszen a gyakorlatban is elég jól helytáll a "kevesebb szúnyog = kevesebb megbetegedés" egyenlet. De ennek fényében gyakran elfeledkezünk egy apróságról: a Plasmodium a szúnyogoknak is a parazitája, nem csak nekünk, embereknek.

Ezzel a tudással felfegyverkezve, pedig akár el is filózhatunk, azon, hogy vajon köthetnénk-e egy alklami érdekszövetséget az idegesítő kis moszkítókkal, a veszélyesebb közös ellenfél legyőzésére? A válasz sokáig "nem"-nek tűnt, mivel a Plasmodium-rezisztens szúnyogok, kicsit misztikus ok(ok)ból nem voltak sikeresebbek, mint "mezei" társaik (feltehetőleg azért mert a sikeres immunválasz közel annyi energiát emésztett fel, mint maga a kórokozó-hordozás).

Most azonban úgy tűnik sikerült ezen az akadályon túllépni: olyan szúnyogokban, amelyek beleiben egy SM1 nevű peptidet fejeztetnek mesterségesen ki, a kórokozó képtelen a belekből kitörni, s mivel ez életciklusának egy elengedhetetlen mozzanata, a szúnyogot sem tudja megfertőzni (így nem lesz szükség az energiaigényes immunválaszra sem). Ezek a transzgénikus-rovarok pedig sikeresebbnek bizonyultak, mint társaik, és néhány generáció alatt már a szúnyog populáció közel háromnegyedét tették ki a kísérleti dobozban. Márpedig a kevesebb hordozó, sokkal kevesebb parazitát jelent hosszú távon.

Bár az eredmény mindenképpen ígéretes egy probléma még megoldásra vár: mivel embereken se nem etikus, se nem praktikus kísérletezni, a cikk során fertőzött egereket használtak, a szúnyogok táplálékforrásaként. Márpedig ez azt is jelentette, hogy az egerekre szakosodott Plasmodium berghei-t vizsgálták, a nagy-gonosz P. falciparum helyett. Az igazán nagy dobás az lesz, ha a megfigyelések utóbbira is állni fognak.


Marrelli, MT, Li, C, Rasgon, JL, Jacobs-Lorena, M (2007) Transgenic malaria-resistant mosquitoes have a fitness advantage when feeding on Plasmodium-infected blood. PNAS 104: 5580-5583.

Ízeltlábú test-evolúció – 2.

Közzétéve Szerző:
3

A lábak számának csökkenése még nem minden, hiszen rovarok evolúciója során az egyik legjelentősebb lépés a szárnyak kialakulása és ezzel együtt a repülés megjelenése volt. Utóbbinak fontos szerepe volt abban, hogy a későbbiekben az állatvilág egyik legsikeresebb és legnépesebb állatcsoporttá váltak. Hogy miként alakultak ki a szárnyak, még nem tudjuk pontosan, de a fosszilizálódott ősi rovarok alakja, valamint a környezetünkben előforduló kortársaikból származó genetikai információi jó kiindulási pontot kínál arra, hogy egy hipotézist állítsuk fel erre vonatkozólag.

A legősibb rovaroknak, amelyek leginkább a ma is élő pikkelykéhez hasonlítottak, egyáltalán nem volt szárnya. Emiatt természetesen csak kétféle élettér közül választhattak: vagy a szárazföldön, vagy a vízben éltek. A repülő rovarok őse feltehetően az utóbbiak közé tartozott, s a rákokhoz hasonlóan az oxigén felvételt kopoltyúkon keresztül valósította meg. A kopoltyúk az állat testének majd minden szegmensén jelen lehettek, tollszerű kitüremkedések formájában, hasonlóan a kérészek lárváihoz. Ezek a kitüremkedések aztán fokozatosan egyre nagyobbak és szilárdabbak lettek, s végül alkalmasakká válhattak, hogy segítségükkel gazdájuk, egy már kevésbé a vízhez kötött életciklusa során vitorlázórepülőhöz hasonlóan irányítsa ugrását. Végül, az aktív repülés kialakulásával párhuzamosan ezek a kitüremkedések eltűntek a hátsó szelvényekről, mert néha a kevesebb több: amíg nagyon sok szárny nem képes jól irányítható repülésre, egy-két pár tökéletesen megfelel a célnak.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Színesben látni a világot

Közzétéve Szerző:
6

Az egerek világa, a szó szoros értelmében, lényegesen színtelenebb, mint a miénk, hiszen az emlősök zöméhez hasonlóan nekik is csak két opszin génjük van. Így aztán, ha nem is fekete-fehérben látják a világot, a színskála lényegesen kisebb szegmensét érzékelik, mint mi (lásd a jobb oldali ábra középső képét).

A trikromatikus színlátás kialakulása (amely az egyik opszin gén duplikációjára vezethető vissza) kézzelfogható előnyöket biztosított az óvilági főemlősöknek, lehetővé téve az érettebb gyümölcsök könnyebb beazonosítását. Ugyanakkor érdekes kérdést vet fel: vajon az extra vizuális információ feldolgozásához szükség volt-e az idegrendszer változásához is? (Megj.: pl. az emberekben extra sejtek is segítik a zöld és piros színérzet kialakítását/feldolgozását, ezért sem triviális ez a kérdés.)

A válaszhoz picit távolabbi rokonainkhoz, az újvilági majmokhoz kell forduljunk, ahol, bár csak két opszin van jelen, a trikromatikus látás egy egészen különleges formája figyelhető meg. Ezekben a fajokban az X kromoszómán levő opszin génnek két változata létezik, kicsit különböző érzékelési tartománnyal. Így azok a nőstények, amelyek heterozigóták, vagyis a két X kromoszómájukon a gén különböző formáit hordozzák, képesek lesznek a „rendes” színlátásra. Mivel azonban a hímek, illetve a homozigóta nőstények a génnek csak az egyik, vagy a másik variánsát hordozzák, az ő szín-látásuk inkább az egerekéhez áll közel.

Ennek alapján a legegyszerűbb magyarázatnak az tűnik, hogy itt az opszin gén polimorfizmusa volt az utolsó lépés, a tökéletelen színlátás felé vezető úton; vagyis akár eldöntöttnek is tekinthetjük az eredeti kérdést: a dikromatikus látáshoz szokott idegrendszer is megbírkózik a trikromatikus világképpel.

De, hogy kétségünk se maradjon e felől, egy amerikai csoport megnézte, hogy az a trikromatikus színlátásban teljesen járatlan egerek is képesek-e három opszinnal megbírkózni. Ehhez, a logikát az újvilági majmoktól koppintották: az X kromoszómán levő egér-opszin helyére egy eltérő szenzitivitású emberi opszint vittek be, majd heterozigóta (nőstény) egereket hoztak létre. Ezek mind a két hagyományos egér opszint, illetve az extra humán opszint magukban hordozták. És az extra opszin működőképesnek bizonyult, az egerek olyan színárnyalatokat is képesek voltak felismerni, amelyek a homozigóta társaik számára „láthatatlanok” maradtak. (A sikeres beazonosítást táplálékkal jutalmazták, ami az egereknél (is) komoly motiváló tényező.)

Vagyis az emlős-agy igen képlékeny (szakzsargonban: nagy plaszticitással rendelkezik) és az extra vizuális információt minden további nélkül képes integrálni feldolgozás során, így biztos nem volt gátja az opszin gének evolúciójának.

(Az illusztráció innen származik.) 

Jacobs, GH, Williams, GA, Cahill, H, Nathans, J (2007) Emergence of Novel Color Vision in Mice Engineered to Express a Human Cone Photopigment. Science 315: 1723 – 1725.