A biológia 21. századi nagy ígéretei közül, az egyéni genomszekvenciák mellett még mindenképpen említést érdemel a szintetikus biológia. Durva leegyszerűsítésben ez mindazoknak a törekvéseknek a gyűjtőneve, amelyek célja tetszőleges (de többnyire kiemelkedő ipari jelentőségű) anyagok előállítása genetikailag módosított élőlények (az esetek többségében baktériumok) segítségével.

Gondoljunk növényi anyagokból műanyagat előállítható bacikra, vagy fényérzékeny biofilmekre; a lehetőségek ha nem is végtelenek, de mindenképpen igen széles skálán mozognak. Látszólag, néhány fontos enzimet kódoló gén bejuttatásával, szinte kívánság szerinti kémiai láncreakció programozható – persze azért a valóság általában lényegesen bonyolultabb. Bonyolultabb, mert ezek a mikróbák a beléjük táplált útvonalakon kívül még egy sereg más reakciónak is otthont adnak, elsősorban olyanoknak amelyek a saját fennmaradásukhoz és szaporodásukhoz szükségesek, de nemcsak. És minden (a kívánt folyamat melleti) fölösleges folyamat csökkentheti a célreakció hatékonyságát, hiszen az organizmus energiáját és forrásait emésztik el. (Az már csak hab a tortán, hogy a saját maga által fölöslegesnek ítélt génektől az élőlények hajlamosak „megszabadulni“ (azok mutációkat szednek össze és működésképtelenekké válnak), így egy-egy ipari fermentorban könnyen elszaporodhatnak a potyázók, amennyiben nem biztosítjuk be genetikai trükkökkel, hogy ez ne következzen be.)
Ezért aztán mindig nagy érdeklődés övezte azokat a baktériumokat, amelyek minimális számú génnel rendelkeznek: kevesebb saját gén, kevesebb lehetőség az energiák és tápanyagok „rossz“ felhasználására.

A technikai buktatók ellenére a szintetikus biológia igen ígéretes, nem véletlen, hogy Craig Venter is rástartolt a témára: mind a minimális genom, mind az iparban esetlegesen felhasználható, új enzimek kutatása terén igencsak aktív volt az utóbbi években. (A napokban derült ki, hogy már tavaly ősszel szabadalmi kérelmet nyújtott be, egy „szintetikus organizmus“ létrehozásásra.)

Persze egy minimális saját genom is igényel valamennyi energiát, így néhány purista arra törekszik, hogy pusztán csak enzimek összeöntésével érjék el a kívánt célt (persze azért az enzimek előállítása még nem megy in vitro, szóval ez azért nem teljesen „sejtmentes“ megoldás). Egy amerikai kutatócsoport most épp 13 különböző forrásból (növény, állat, élesztő és baktérium) származó enzim segítségével a növényi szövetekben előforduló keményítőből hidrogént állított elő. A reakció vízből és keményítőből indul ki, és az optimális 30°C-on hidrogén mellett szén-dioxidot termel (mivel ez friss növényi anyagból, azaz megújuló forrásból származik, netto nem jelent szennyezést). [C₆H₁₀O₅ (l)+7 H₂O (l)→12 H₂ (g)+6 CO₂ (g), ahol l = folyadék, g = gáz] A hidrogén üzemanyagcellákban energiaképzésre használható fel, így a folyamat ipari és környezetvédelmi szempontból egyaránt jelentős, s még az ára is viszonylag kedvező ($~2/kg H₂) – ez a finomítások során még valszleg javulni is fog.

Igazából az egész dologgal egyetlen gond van: hogy a kiindulási anyag, a keményítő, nem a leggyakoribb növényi glükóz-polimer. Utóbbi titulus a nehezebben lebontható cellulóznak jut, s ha sikerülne elérni, hogy ez legyen a hidrogén előállítás kiinduló vegyülete, az akár egy kisebbfajta új ipari forradalom kezdetét is jelenthetné.

Zhang YP, Evans BR, Mielenz JR, Hopkins RC, Adams MW (2007) High-Yield Hydrogen Production from Starch and Water by a Synthetic Enzymatic Pathway. PLoS ONE 2(5): e456. doi:10.1371/journal.pone.0000456

"Mindenki annyi éves, amennyinek érzi magát", tartja a mondás, és annyiban tényleg igaznak tűnik, hogy azok az idős emberek, akik aktív életet élnek, gyakran fiatalabbnak tűnnek a koruknál.

Mindennek a jelek szerint az a biológiai háttere, hogy az aktív élet még az öregedéssel járó számos ún. neurodegeneratív (azaz az idegrendszer leépülését okozó) betegség pusztító hatását is képes ellensúlyozni. Legalább is egerekben bizonyíthatóan: olyan rágcsálókat vizsgálva, amelyekben mesterségesen előidézik a tanulásban fontos agyi régió, a hippokampusz pusztulását, egészen egyértelmű, hogy a változatos és változó környezetben nevelt egerek memóriája és tanulási képessége alig csökkent kezeletlen társaikhoz viszonyítva. Pedig az idegrendszerük kb. ugyanannyi sejtet vesztett, mint a hasonló kezelésnek kitett, de monoton környezetben tartott egerké, akikben viszont az említett szellemi folyamatok leépülését lehetett észlelni.

Feltehetőleg a környezet, ha már az idegszövet részleges pusztulását nem is képes megállítani, annak hatásait ellensúlyozni tudja új idegsejtkapcsolatok, azaz szinapszisok létrehozásával, amelyek lehetővé teszik az emlékezést még a károsodott agyban is.

A folyamat molekuláris mibenléte még kicsit misztikus, de az valószínűsíthető, hogy szerepe van benne a kormatin kromatin struktúrájának. A sejtekben levő DNS különböző kromoszómákba szerveződését különböző fehérjék, pl. hisztonok segítik, és ezek kémiai módosítása dönti el, hogy a körülöttük levő DNS szál átíródhat-e, vagy sem. Például ha egy acetil csoport van a hisztonokon, akkor lazább a kapcsolatuk a környezetükben kígyózó DNS spirállal, így azon aktivizálódhatnak az ott levő gének. Az acetil csoport leválasztása, amit egy HDAC-nek (Histone DeACetylases) nevezett enzim végez, a DNS-hiszton kapcsolat megerősödéséhez, és a gén átíródás leállásához vezet.

A változatos környezet a neurodegenerációban szenvedő egerekben valamiképpen ebbe a kormatin módosító folyamatba szólhat bele, ugyanis ha HDAC-gátló szereket adtak a kezelt, de monoton környezetben élő egereknek, akkor azok szellemi képességei nem romlottak, miközben a szinapszisok száma növekedett a hippokampuszukban.

A megfigyelés reménykeltő, hiszen ha sikerülne embereken is alkalmazható, mellékhatások nélküli HDAC-gátlókat kifejleszteni, azok soküsok ember öreg napjait könnyíthetnék meg.

Fischer A, Sananbenesi F, Wang X, Dobbin M, Tsai LH (2007) Recovery of learning and memory is associated with chromatin remodelling. Nature 447: 178-182.

A múlt héten már írtam a Kentuckyban frissen megnyílt kreacionista múzeumról és most az arstechnica szerzőinek köszönhetően, újabb képekkel lehetünk gazdagabbak. Kedvencem Éva (?) és a békésen legelő Velociraptor. Olyan valós…

Bár egyéni géntérkép még nem adatik meg mindenkinek, a rendelkezésünkre álló ismeretek arra már elegendőek, hogy viszonylag gyors tesztekkel felmérhessük, egyes egyének hajlamosabbak-e bizonyos megbetegedésekre, vagy sem.

Ez nem ördöngösség, hiszen ha tudjuk, hogy milyen jellegzetes DNS szekvenciák kapcsolhatók egyes betegségekhez, akkor csak azt kell ellenőriznünk, hogy a páciensben jelen van-e az adott szekvencia vagy sem. A szóbanforgó DNS szekvenciák, pedig ún. SNP-k (Single Nucleotide Polymorphism), olyan jellgezetes részei a genomunknak, ahol a DNS egy-egy bázsipárban eltérhet az emberek egyes egyedei között. Fontos megjegyezni, hogy ezek az eltéresek csak amolyan "tereptárgyként" működnek, mert viszonylag egyenletesen vannak elszórva a kromoszómákon. De az, ha egy SNP jellegzetesen előfordul bizonyos betegségekkel diagnosztizált emberekben, még nem feltétlenül jelenti azt, hogy okozója is a betegségeknek: csak annyit bizonyít, hogy az SNP és a betegséget kiváltó genetikai változás nagyon közel esnek egymáshoz (ami persze azt is jelenti, hogy akár egybe is eshetnek), ezért együtt öröklődnek.

Szóval az elmélet viszonylag egyszerű, de eljutni az SNP-betegség korreláció felfedezéséhez, az masszív (és gyakran monoton) munkát jelent. Először ui. fel kell térképezni egy minimális számú SNP-t az emberi genomban, amelyek viszonylag gyakran előfordulnak különböző emberekben és a genomot egész sűrűn képesek lefedni. Erre volt jó a humán genom project, majd a HapMap project. Amikor ezek kéznél voltak, akkor pedig következett, hogy sok ezer emberben, köztük meghatározott betegségekkel rendelkezőkben megvizsgálják az SNP-k mibenlétét és csak ezeknek a több éves, rengeteg munkát és energiát (pénzről nem is szólva) igénylő folyamat végén láthatjuk, hogy bizonyos betegségeket okozó genetikai változások hol rejtőznek.

Az alábbi ábra egy ilyen kutatás eredményét foglalja össze (a zöld pontok a lényegesek, mert ezek jelentenek statisztikailag fontos összefüggést egy-egy SNP jelenléte és a vizsgált betegség kialakulása között).

A héten megjelent ilyen típusú cikkáradat (a fontos és összefüggő dolgokat a Nature és a Science egyeztetve szokta lehozni) néhány megállapítása már korábbról is ismert volt: pl. hogy a TCF72L gén (10. kromoszóma) meghibásodása kettes típusú cukorbetegséget okoz, az egyes típusú cukorbetegség és a reuma pedig egyaránt autoimmun megbetegedések, amelyek a sejtfelszínen megjelenő fehérjéket kódoló gének (6. kromoszóma) hibájából erednek. De nagyon sok új információt is kaptunk: pl. hogy az említett betegségek más gének hibájából is létrejöhetnek, míg olyan betegségeknél mint a koszorúér elmeszesedés vagy a prosztatarák elsőrangú jelöltjeink lettek a tövábbi vizsgálatokhoz.

A szívkoszorúér betegségeknél úgy tűnik, hogy a 9. kromoszóma valamilyen elváltozásához kapcsolhatók: ami megnehezíti a dolgot, hogy a változás a jelek szerint nem fehérjekódoló szekvenciákban van, amelyeket mindig trükkösebb vizsgálni. A prosztatarák leggyakoribb okozója pedig a 8. kromoszómán van, de nem egy, hanem több különböző génről van szó a jelek (és SNPk) szerint, talán ezért sem sikerült eddig a betegség genetikai hátterét megfejteni.

És persze olyan, korábbról már ismert dologról sem szabad megfeledkezni, hogy egyes betegségek kialakulási valószínűsége illetve előfordulása genetikai háttér-függő: a koszorúér-elmeszesedét okozó mutáció, minden negyedik kaukázusi egyénben jelen van (más populációkban ritkább), a prosztatarákhoz kapcsolódó SNP pedig az afro-amerikaiak körében "népszerű". Ezek ellenére, pontosabban ezekkel  az ismeretekkel kombinálva,  valószínűsítheő, hogy az új tudás jól hasznosítható lesz hatékonyabb szűrővizsgálatok kialakítására és (remélhetőleg) a betegségek komoly szövődményeinek megelőzéséhez is.

The Wellcome Trust Case Control Consortium (2007) Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature 447: 661-678.
Witte, JS (2007) Multiple prostate cancer risk variants on 8q24. Nat Genet 39: 579-580.
McPherson, R, Pertsemlidis, A, Kavaslar, H, Stewart, A ,Roberts, R et al. (2007) A Common Allele on Chromosome 9 Associated with Coronary Heart Disease. Science 316: 1488-1491.
Helgadottir, A, Thorleifsson, G, Manolescu, A, Gretarsdottir, S, Blondal, T, et al. (2007) A Common Variant on Chromosome 9p21 Affects the Risk of Myocardial Infarction. Science 316: 1491-1493.

Bár Craig Venter szereti az ellenkezőjét állítani, egészen eddig nem készült el egyetlen ember egyéni genomszekvenciája sem*. Mivel azonban a genomika egyik gyakran (talán túl sokszor) hangoztatott ígérete a "személyes" genom, nyilvánvaló volt, hogy ez előbb-utóbb változni fog.

Az idő most jött el, s hogy stílszerű legyen a dolog, az első személyes genomszekvenciát a DNS egyik felfedezője, James Watson vehette ma át egy DVD formájában. A művelet 2 hónapot és közel 1 millió dollárt emésztett fel, ami elsőre igen soknak tűnik (főleg, ha minden földlakó számára ilyesmit szeretnénk), de ha belegondolunk, hogy az alig négy éve befejezett (hivatalos) humán genom seregnyi kutató 13 évébe, és az amerikai kormány 3 milliárd dollárjába került, a fejlődés drámai.

És lesz ez még jobb is, hiszen az Ansari X-Prize mintájára meghirdetett Archon X-Prize 10 millió dollárt jelent annak, aki először lesz képes 10 nap alatt 100 genomot leolvasni. A Watson genomját is szekvenáló 454 Life Sciences vállalat elég jól áll a versenyben és az is biztos, hogy némi kedvező reklámért sem kell a szomszédba menniük: ne feledjük ők olvassák a neandervölgyi genomot is, így valszleg még sokszor hallunk róluk a közeljövőben.

* Még ha a Celera anno Venter genomját szekvenálta is, nagyon sokban támaszkodtak a valóban anonim forrásokon alapuló Human Genome Consortium kutatás eredményeire, így valószínűleg az általuk publikált szekvencia sem egyetlen személytől származik). Egyébként a HGC esetében ez szándékosan volt így, nem technikai okokból, hiszen a kutya, oposszum, csirke, csimpánz stb. genomoknál mind konkrétan tudható, kitől/mitől származik a minta.

A kétlábra emelkedés kétségtelenül fontos mozzanata volt az emberi evolúciónak, hiszen így felszabadult a kezünk, amivel aztán egy sereg, gyakran igen hasznos – és többnyire eszközhasználatot igénylő – tevékenységet tudtunk nyugodtan végezni. Éppen ezért nem csoda, hogy sok antropológus fantáziáját hosszú ideje foglalkoztatta, hogy mi is vette rá egykori ősünket a kétlábon járásra.

Mivel legközelebbi rokonaink, a csimpánzok és a gorillák viszonylag ritkán mozognak kizárólag hátsó végtagjaikon, a legelterjedtebb gondolatmenet szerint az ún. "bipedalizmus" az ember-csimpánz vonalak szétválása után jelent meg. Feltehetőleg akkor, amikor ősünk az erdőből fokozatosan kimerészkedett a szavannára, ahol a függőleges testtartás jobban védte a leégéstől és egyszersmind távolabbra látást tett lehetővé. Ennek azonban ellentmondani látszik, hogy az elmúlt években a legrégebbi (még inkább az erdőkben lakó) hominin fosszíliák újravizsgálása során néhányan arra a következtetésre jutottak, hogy rövid távon ezek az élőlények is igen hatékonyan tudtak két lábon mozogni.

Erre a megfigyelésre is támaszkodva, most egy elég radikális új elmélet jelent meg a Science-ben a bipedalizmus eredetéről. A kutatók rengeteg időt töltöttek orángutánok megfigyelésével és azt vették észre, hogy a vékonyabb (és hajlékonyabb) ágakon a majmok előszeretettel közlekednek két lábon, mert így szabadon marad a kezük, amivel más kapaszkodókat tudnak keresni. Sőt, a csimpánzokkal és a gorillákkal ellentétben, akik két lábon járva erősen begörbítik hátsó végtagjukat (durván O lábúak), az orángutánok inkább az emberi egyenes végtagtartást részesítették előnyben.

Így, szól az új elmélet, az emberszabású majmok közös őse, viszonylag gyakran közlekedett az ágak között két lábon, de míg a csimpánzok és a gorillák, a hatékonyabb függőleges irányú helyváltoztatás (fáramászás) érdekében "beáldozták" ezt a képességüket, a mi ősünk megtartotta azt.  

Thorpe, SKS, Holder, RL, Crompton, RH (2007) Origin of Human Bipedalism As an Adaptation for Locomotion on Flexible Branches. Science 316: 1328-1331.

Nagy felhajtás és média-csinnadratta közepette, a kentuckyi Petersburgban hétfőn megnyílt a Creation Museum. A 27 millió dolláros létesítményt az ausztrál származású Ken Ham által gründolt és vezetett Answers in Genesis (AiG) nevű szervezet finanszírozta, amely arról közismert, hogy a Bibliát szószerint értelmező (a szervezet egyik mottója: "Upholding the Authority of the Bilble from the Very First Verse") ún. Young-Earth kreacionisták (YEC) gyűjtőmozgalma .

A közel öt és félezer négyzetméteren elhelyezkedő komplexum az első fényképes beszámolók alapján (ahonnan a post illusztrációi is származnak) egy művészileg egészen impozáns panoptikumnak tűnik, ami azért a belefeccelt milliók illetve a tervező személye (az illető tervezte a Universal Studios vidámparkjának néhány részét) alapján azért nem meglepő. De itt kábé ki is merülnek a pozitívumok, hiszen a célfunkciójára, azaz az élet eredetének tudományos szintű bemutatására, nem túl meglepő módon, a "múzeum" teljesen alkalmatlan.

Ez persze várható volt, hiszen az AiG dogmatizmusa úgy általában képtelenné teszi őket bármilyen normális vitára és ez a vaskalaposság vastagon rányomja a bélyegét a showra. Az nem lehet hogy a Föld 4.5 milliárd éves (a kormeghatározási módszerek biztos tévednek), de az bezzeg nem igényel semminemű bizonyítást, hogy a Feljebbvaló kvázi 6000 éve, hatszor 24 óra alatt létrehozta az egész Világmindenséget, Ádámostól, kígyóstól.

Láthatóan az sem okoz álmatlan éjszakákat Haméknek, hogy a legkésőbbi dinoszaurusz és a legkorábbi ember maradványok soha nem fordulnak elő azonos rétegekben: a Teremtés azt jelenti, hogy az ember és a T-rex békésen éldegélt egymás mellett az Édenkertben (hiszen, mint az "köztudott" a Tyrannosaurus akkortájt növényevő volt), illetve a kiűzetés után azon kívül is kénytelenek voltak egymás társaságát elviselni. (A YEC számára a dinoszauruszok kihalása egyébként egy érezhetően feszélyező kérdés: a félhivatalos verzió szerint alapvetően a dinók kihaltak az Özönvízkor – hogy pl. egy Ichthyosaurus számára ez miért lett volna végzetes, arról nem szól a fáma -, kivéve persze azok amelyek nem és felfértek Noé bárkájára – ezek lettek a középkori történelem sárkányai.)

Apropó ember: hát nyilván ez a kiállítás alfája és omegája, a legkényesebb kérdés: hogyan kerültünk mi ide és izé, mik is ezek a zavaró Australopithecus fosszíliák. Mint az alábbi ábra mutatja, a megoldás pofonegyszerű: az emberszabású majmok egy kicsit evolválgattak ugyan és az özönvíz után létrehozták pl Lucyt, de mi emberek soha nem változtunk egy fikarcnyit sem. (Az esetleges fosszíliák, amelyek túlságosan emberszerűek ahhoz, hogy szegény majmokra lehetne tukmálni, de nem elég emberszerűek hozzánk képest, azok értelemszerűen "deformált", nyomorék H. sapiensek – azzal pedig, hogy adott korból csak nyomik kerülnek elő, egészséges emberek pedig nem, ne tessenek foglalkozni.)

Szóval a "múzeum" inkább amolyan drága YEC vidámpark, ahol tudományosnak tetsző hablattyal boldogítják a régi motoros kreacionistákat és próbálják meggyőzni az újakat. (Remélhetőleg mindeközben elkerülik a másik hasonló létesítmény, a Dinosaur Adventure Land alapítójának szomorú sorsát.) Az pedig számunkra, a (fújjj!) anti-kreacionista tábor tagjai számára kihívás, hogy ez utóbbi tevékenységük kudarcba fulladjon, s elmagyarázzuk az embereknek miért képtelenség, amit az AiG kortestevékenysége sugallni próbál. A Pharyngulán már hozzá is kezdtek. 

Az állatvilágban nem teljesen szokatlan, ha a nőstények párzás után hosszabb-rövidebb ideig tárolják partnerük ivarsejtjeit, s csak akkor engedik össze saját petesejtjeikkel, ha elérkezetnek látják az időt az utódnemzésre. Hogy pontosan mennyi ideig valósítható meg a spermatárolás (ami egy trükkös folyamat, révén a hímivarsejtek igencsak energiaigényesek), fajonként változik: néhány naptól, néhány hónapig terjedhet. A pörölycápáknál a leghosszabb feljegyzett ilyen idő kb. öt hónap, ezért aztán nem kis fejtörést okozott, amikor 2001-ben egy floridai állatkert egyik fiatal cápanősténye (amelyet minimum két évvel ivarérettsége előtt ejtettek fogságba), három év dokumentált szexuális absztinencia után egy cápalányt hozott világra.

Ki lehetett az apa, vagy volt-e egyáltalán apa a képben? Utóbbi kérdés azért is vetődik fel, mert a legtöbb gerinces állatcsoportban nem ismeretlen a parthenogenezis (azaz szűznemzés) jelensége. A cápákat is magukba foglaló porcoshalak (Chondrichthyes) azonban épp a kivételek közé tartozotak (eddig), így annak eldöntésére, hogy mi is történt genetikai vizsgálatnak vetették alá az utódot (illetve azt ami maradt szegényből, ui. a történet nem happy-endes: néhány órával a születése után az akvárium valamelyik más lakója elpusztította).

Az eredmények egyértelműen a parthenogenezist támasztották alá: a kis cápa lényegében anyja genetikai állományának felét duplázta meg magában. Ez elsőre furcsán hangzik, de ha felidézzük, hogy miképpen zajlik az ivarsejtek képződése azonnal értelmet nyer: a folyamat utolsó lépésében egy számfelező osztódás (meiózis) zajlik le, s az ennek eredményeképpen létrejövő petesejt már csak az eredeti genetikai állomány felét, azaz minden kromoszómapár csak egyik tagját hordozza ("magyarán" egy haploid sejt lesz). Normális esetben ilyenkor a hasonlóan haploid hím ivarsejttel egyesülve egy teljes genetikai állományú (azaz diploid) zigótát hoznak létre, amely aztán osztódgatva létrehozza az embriót.

Parthenogenezis esetén a haploid petesejt valamilyen (pontosan nem ismert) hatásra hirtelen megduplázza a saját kromoszómáit és így létrehoz egy diploid sejtet, ami aztán ugyanúgy mint egy "normális" diploid sejt osztódni kezd. A folyamat egyik hozadéka, hogy értelemszerűen csak a homozigótás-nem jöhet létre belőle: pörölycápáknál (itt, hasonlóan az emberhez XX a nőstény, XY pedig a hím genotípusa) nőstény, a ZW nem-meghatározási rendszert követő hüllőknél pedig hím.

A parthenogenezis bármennyire is praktikusnak tűnik, igazából kényszermegoldás: ugyanis értelemszerűen, mint az aszexuális szaporodás többi formája hátrányokkal jár, hiszen a káros mutációk gyorsabban halmozódhatnak fel, a hasznosak pedig nehezebben terjedhetnek el. Arra jó, hogy a populáció létezésének napjait egy picit meghosszabbítsa (amíg végre be nem fut egy hím), de hosszú távon nem menti meg őket. Nem véletlen, hogy nem ismerünk ősi parthenogenetikus fajokat, csak fiatalokat….

Az elején írtam, hogy a legtöbb gernices csoportban már dokumentáltak parthenogenezist, a porcoshalak ilyen szempontból különcök valtak. A másik csoport, mi magunk emlősök vagyunk, de egy apró mechanisztikus okból kifolyólag nem is tűnik valószínűnek, hogy a közeljövőben emlős-szűznemzésről olvashassunk. Ez azok pedig, az ún. "imprintig", ami miatt mind az anyai, mind az apai genom egy jelentős része képtelen átíródásra az embriogenezis korai szakaszában. Márpedig mindkettőre szükség van, így hiába is történne meg a haploid-diploid átalakulás, a két azonos imprintinget hordozó anyai félgenom nem lenne képes a teljes fejlődési program lefuttatására.

Chapman, DD, Shivji, MS, Louis, E, Sommer, J, Fletcher, H, Prodhöl, PA (2007) Virgin birth in a hammerhead shark. Biol Lett doi: 10.1098/rsbl.2007.0189

Nemhiszemhanemlátom, a "Kormányzati Tanácsadó Jósda" (sic!!!) jelentése az augusztus 20-i viharról:

"Az
alkalmazott „viharcsináló”
módszer lényege, hogy átviteli
mágiával, pszichotronikai eszközökkel
még a
rendezvény elõtt olyan negatív gondolatokat,
gonoszságokat szuggeráltak az
ünnepség résztvevõire, amely negatív
gondolat
társulva a tömeg hatalmas
energiájával, ünnepi hangulatával,
képes volt ilyen paranormál jelenség
kiváltásához."

Csak azt felejtette el Szilvásy Péter hozzá tenni, hogy ez csak Magyarországon lehetséges (esetleg Japánban) mert nekünk kilenccer csavarodott déjenesünk van. Az. Lehet, hogy a hülyeség határai a végtelenbe nyúlnak…?

(via Index)