Varga Máté bejegyzései

Tükröm, tükröm – 2.

Közzétéve Szerző:
1

A tükröt használni/értelmezni tudó fajok gyülekezete elég exkluzív klub, nem tartozik ide túl sok faj, aminek persze részben az is az oka persze, hogy a ma élő fajok többségét még nem is tesztelték.

Most épp a nagyon átlagos malacok nyertek felvételt a klubba – már ha valóban. Azért nem lehet biztosan mondani, mert tükörteszt és tükörteszt közt is sok különbség lehet, és míg a legtöbb korábbi tesztben azt figyelték, hogy az állatnak létezik-e éntudata, vagyis felismeri-e saját magát a tükörképében, a szóbanforgó tanulmány mindössze arra kereste a választ, hogy a malacok képesek-e megtanulni, hogy a tükörben a környezetük tükröződik.

Utóbbi felől nem sok kétség lehet: a 8-10 hetes állatokat előbb hozzászoktatták a tükörhöz, majd egy olyan szobában helyezták el őket, ahol jól ráláthattak egy tükörre, ill. a benne tükröződő kajahalomra. A kérdés annyi volt, hogy mit tesznek, hova mennek, amikor kiengedik őket.

A tükörhöz szokott malacok nagy többsége (pontosabban nyolcból hét), egyenesen az élelem valódi helyéhez rohant, míg a tükröt nem ismerő (kontroll) állatok szinte kivétel nélkül a tükör mögött próbálkoztak. A “tükör-tesztet” egy újabb kontroll követte, amikor a tükör helyére egy rácsot tettek és mögé tették az ennivalót. Ekkor az állatok többsége ismét a helyes helyre rohant, vagyis nem arról van szó, hogy betanulták, hova kell menni, hanem tényleg értelmezni tudták a táplálék körüli kontextust is és azt kapcsolták a helyismeretükhöz.

Mivel a tanulás, a tükörhöz szokás fázisa alatt az állatok viselkedésének egyes elemei kicsit emlékeztettek a mórikálásra, amit az elefántok esetében is megfigyeltek korábban, elképzelhető, hogy megtörtént az “önfelismerés” is. Viszont annak bizonyítására valami ötletesebb kísérletre lesz szükség. Ha a szarkák esetében meg tudták oldani, itt sem kellene lehetetlen legyen.

(Az illusztráció a CartoonStock gyűjteményéből származik.)

Broom DM, Senaa H, Moynihan KL (2009) Pigs learn what a mirror image represents and use it to obtain information. Animal Behaviour 78(5): 1037-1041.

Influenza-para – 8.

Közzétéve Szerző:
165

Régóta lóg a levegőben a korábbi ígéretem, hogy kicsit behatóbban is foglalkozunk az aktuális influenza vírussal és azt hiszem a mostani hisztériánál keresve sem lehetne jobb időzítést találni.

Természetesen egy sorban is el lehetne intézni, hogy most akkor veszélyes-e a vírus, vagy sem, kell oltani, vagy sem, de mivel e legtöbb félreértés érzésem szerint abból ered, hogy sokaknak fogalmuk sincs miről beszélnek, egy kicsit mélyebben elmerülünk a témában. Végigvesszük, hogy akkor most pontosan hogyan is néz ki az influenza vírus, miképpen működik, mit tudunk a patomechanizmusáról a korábbi nagy influenzajárványok alapján. Miért kellhet az oltás, kell-e félni tőle, sőt még abba is megpróbálok belemenni, hogy miért hatékonytalan az oltás körüli kommunikáció és miért nem triviális ezen változtatni.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Nem szúrták ki a szemét

Közzétéve Szerző:
4

Minden új, ígéretes technológia sajátos "hype" cikluson megy keresztül: először eltúlzott várakozások minimum világmegváltást remélnek tőle, majd amikor ez nem válik be keserű kiábrándulás jön és csak ezt követi a névértéken való kezelés. A génterápia a jelek szerint elért a harmadik ponthoz, bár a második szakasz talán sokkal keményebb lett, mint arra a technológia támogatói egykor számítottak.

A kezdetekben az eljárást leginkább halálos betegek utolsó mentsváraként alkalmazták: súlyos immunrendszeri zavarokban szenvedő gyerekekbe juttatták be a bennük hiányzó gén eredeti formáját, vírus alapú vektorok segítségével és reménykedtek, hogy helyreáll az immunműködésük. Tíz esetből nyolcban ez is történt, de a maradék két kis beteg a gyógyulásból hirtelen leukémiába esett, és mint kiderült szinte azonos okból: valahogy a retrovíruson bevitt immun gén egy vérképzésben fontos gén közelébe került, megzavart annak átíródását és ez vezetett az új megbetegedéshez.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Szőrözés

Közzétéve Szerző:
Válasz

Mint azt két hete már beígértem, most az Ostrander laboratórium egyik legutóbbi eredményéről lesz szó, amiben a különböző kutya szőrtípusok genetikai eredetének erednek nyomába.

Kettős megközelítést használtak: egyrészt azt figyelték, hogy léteznek-e olyan genetikai markerek, amelyek hosszú szőrű/ drótszőrű/ pofaszakállás fajták egyedeiben szinte kivétel nélkül jelen vannak, míg más fajtákban nagyon ritkák. Másrészt kiemelten foglalkoztak egy olyan fajtával, ahol mindezen szőrzet jegyek egyaránt megfigyelhetők: a tacskókról van szó.

Az eredmények egyik érdekessége, hogy a legváltozatosabb fajok esetében ugyanazokat a mutációkat tudták az említett szőrzetjegyekért felelőssé tenni, a másik pedig az, hogy több, megvizsgált farkaspopulációból ezek a mutáns allélvariánsok egyaránt hiányoztak, vagyis a mutációk az ebszelídítés során alakultak ki, és nem pusztán már eredendően, egy ősi populációban meglevő genetikai sokszínűségről van szó, amelyből az emberi ízlés választott ki aztán valami neki tetszőt.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Placebo és fájdalom

Közzétéve Szerző:
2

A placebo hatás egyik legérdekesebb formája a fájdalomérzet csökkenése, olyan helyzetekben, amikor egyszerűen elhitetjük magunkkal, hogy ami történt nem is fáj, vagy ha fájt is, valamely (általában fiziológiásan irreleváns) cselekedetünk hatására a fájdalom minimalizálódott. 

Klasszikus példája ennek a szülői gyógypuszi, vagy amikor egyszerű, glicerines kenőccsel kezelnek fájó testrészeket, azt "fájdalomcsillapítóként" beharangozva.

Az igazi kérdés persze az, hogy miként is működik a placebo hatás? Miért nem érezzük a fájdalmat? Megszületik a fájdalomérzet, de a felsőbb agyi központokban valamiképpen felülíródik, vagy esetleg már az agyba el sem jut a fájdalomérzet?

Ezt tesztelendő, hamburgi kutatók egy csoportja mágneses rezonancia (fMRI) segítségével vizsgálta a placebo hatását testalanyok gerincoszlopában.

A paradigma egyszerű volt: azonos összetételű "fájdalomcsillapító" és "kontroll" krémet használva előbb kondicionálták a vizsgálati alanyokat: aki a "kontroll" kenőcsöt kapta az egy kifejezetten fájdalmas ingert kapott, míg a "fájdalomcsillapítós" csoport egy sokkal enyhébbet. (Ez fontos volt, hogy mindenki valóban elhiggye, a "fájdalomcsillapító" használ.) Ezt követően jött az igazi vizsgálat: a "különböző" kenőcsöket applikálva, egy köztes erősségű ingert használtak. Természetesen (ez ma már nem meglepő és nem is kérdés), a placebo jól működött, és akik azt hitték, hogy egy komoly analgézikus készítménnyel kenték be őket, szinte semmi fájdalmat nem éreztek, ellentétben a "kontroll" csoportos társaikkal. Ami figyelemreméltóvá tette a vizsgálatot az az, hogy a tipikus, fájdalom-specifikus gerincvelői aktivitás is eltűnt a placebo csoportban.

Vagyis ezekben az emberekben a fájdalomérzet soha nem is jutott el az agyig. Hogy pontosan miért nem, arról csak találgatni tudunk, de egy nagyon is jó okunk van feltételezni, hogy az ún. leszálló fájdalomgátló pályáknak kulcs szerepe van a folyamatban. Ezek az opiát típusú neurotranszmitterekkel "dolgozó" pályák klasszikusan arra szolgálnak, hogy különleges stressz helyzetekben (pl. ha harcolni kell, vagy menekülni) tompítsák a fájdalomérzetet. Úgy tűnik azonban, hogy az emberekben az (ön)szuggeszció képes a placebo hatás szolgálatába is állítani őket.        


Eippert F, Finsterbusch J, Bingel U, Büchel C. (2009) Direct evidence for spinal cord involvement in placebo analgesia. Science 326: 404.

Tömzsi lábakon

Közzétéve Szerző:
1

Ha valaki szeret elgondolkozni a kutyavilág sokféleségén, akkor érdemes a fejébe vésnie Elaine Ostrander nevét, mivel a hölgy (és laboratóriuma) jelenleg igencsak bő forrása a legkülönbözőbb jellegek genetikai térképezésének. Az ő nevéhez fűződik, a kis eb-termet és az IGF1 gén adott allélja közti összefüggés megállapítása, a végtaghossz-különbözőségek fejlődési okának beazonosítása (jelen poszt témája), illetve a különböző szőrzettípusok genetikájának tisztázása (erről, remélem, hamarosan).

A rövid végtaggal rendelkező kutyák (pl. tacskók, bassett houndok) esetében, az már régóta világos volt, hogy egy örökletes fejlődési rendellenességről van szó: valamilyen oknál fogva azok a sejtek, amelyek a csont növekedését kellene szolgálják, idő előtt befejezik az osztódást és maguk is “elcsontosodnak”. (A deformált és rövid végtagok jelenlétének klinikai neve chondrodysplasia.) A miértre azonban eddig nem tudtuk a választ.

Ostranderék egy hatalmas adathalmazt gyűjtöttek össze, több száz kutya genomját (és a benne levő genetikai polimorfizmusokat) képesek megvizsgálni rövid idő alatt, aminek oroszlánrésze van abban, hogy viszonylag gyorsan tudnak érdekes tulajdonságoknak a genetikai okaira rákeresni.

Számos rövid ill. hosszú lábú eb fajta összehasonlításából aztán kitűnt, hogy a jelleg nagyon is kapcsolódik a 18. kromoszóma egy adott részén felfedezhető polimorfizmusokhoz, ami kevésbé szakzsargonban azt jelenti, hogy valahol ezek mellett van az a mutáció, amihez a jelleg köthető.

Érdekes módon, a standard kutyagenomban nem nagyon lehet fellelni egyetlen izgalmas gént sem a közelben, aminek egészen prózai oka van: nem egy “tradicionálisan” itt levő génben van a mutáció.

A chondrodypláziás kutyák esetében egy hívatlan vendég jelent itt meg: egy fgf4 retrogén. Mit is jelent ez: az fgf4 normál esetben egy négy exonból és három intronból álló gén (érdekes módon szintén a 18. kromoszómán van, de valahol nagyon máshol, mint a vizsgált régió). Az intronok aztán a transzkripció során/után kivágódnak, és így jön létre a bő 600 bázispár hosszúságú mRNS, ami aztán a fehérje szintézissorán lefordítódik. A vizsgált retrogén azonban egyáltalán nem rendelkezik intronokkal: szekvenciája szinte hajszálra megegyezik az érett mRNS-ével, aminek az a prózai oka van, hogy abból keletkezett. Egy véletlennek köszönhetően, egy ivarsejtben, feltehetően a retrotranszpozon aktivitásának köszönhetően jelenlevő reverz transzkriptáz a transzpozon saját genetikai állománya mellett egy fgf4 mRNS molekulát is “visszafordított” DNS-re, visszacsempészve a genomba. Az így keletkező új “retrogén” történetesen olyan szabályozó szekvenciák közelébe került, amelyek a fejlődés egy adott (csontfejlődés szempontjából kritikus) szakaszában aktiválják a gént a csontnövekedésért felelős sejtekben, amely nem kívánt aktivitásnak aztán egyenes következménye a chondrodyspláziás fenotípus.

A megfigyelés nem teljesen meglepő, mert egerekben és emberekben egyaránt az FGF jelátviteli úthoz lehet gyakran kötni a hasonló jellegű betegségeket. Ami azonban nem triviális, hogy a sok, egyébként igencsak különböző, rövid lábú fajtában ugyanaz a ritka mutáció felelős a jelleg megjelenéséért. Ez ugyanis azt jelenti, hogy még a kutyaszelídítés hajnalán jelent meg ez a mutáció a kutyaállományban és azóta is fennmaradt az emberi ízlésnek és gondoskodásnak köszönhetően.

(A borítókép a Wikimedia Commons oldaláról származik.)

Parker HG, VonHoldt BM, Quignon P, Margulies EH, Shao S, Mosher DS, et al. (2009) An expressed fgf4 retrogene is associated with breed-defining chondrodysplasia in domestic dogs. Science 325: 995-998.

Kémiai Nobel-díj – 2009

Közzétéve Szerző:
Válasz

Rövidre fogva, a kémiai Nobelt idén a mellékelt ábrán látható gyönyörű és bonyolult struktúra feltárásáért ítélték oda (és ezzel immár sokadik éve, hogy ez a díj biokémiai jellegű felfedezésért lel gazdát).

A három díjazott, Venkatraman Ramakrishnan, Thomas Steitz és Ada Yonath egyaránt sokat tett, hogy előbb a bakteriális, majd az eukarióta riboszómák struktúráját megismerjük, és ha van olyan felfedezés, amelyet rengeteg gyakorlati haszon követett, ez biztosan az.

A riboszomális 3D struktúra lehetővé tette, hogy rekonstruáljuk, miképpen is zajlik a fehérje szintézis, és közvetetten új távaltokat nyitott az antibiotikum kutatásban: hiszen a struktúra ismeretében célzottan lehet olyan molekulákat keresni, amelyek a prokarióta transzlációnak keresztbe tesznek, miközben az eukarióta megfelelőjét nem zavarják.

(A felhasznált ábra az Explore Origins oldalról származik.)