Ha kellően hiszékenyek vagyunk, akkor a napokban megjelent hírek alapján, lelki szemeinkkel már-már láthatjuk, amint a több tízezer évvel ezelőtti neadnervölgyi kommunákat vidám gyerekzsivaj töltötte be, s ezen alapzaj mellett neandervölgyi Cicerók ejtették ámulatba közönségüket rafináltnál rafináltabb szófordulatokkal (s amelyek, az írásbeliség hiánya okán, sajnos nem maradtak fenn a mának).

Mindezt (állítólag) azért tudhatjuk, mert megszekvenálták a neandervölgyi ember ún. “beszéd-génjét”, a FOXP2 névre hallgatót, s ím, az megegyező szekvenciájú a mai emberével. Na, ez az a pont, ahol nem árt néhány dolgot kicsit tisztázni.

Mindenekelőtt, mint arról már korábban írtam, a FOXP2 “beszéd-génként” sztárolása (szerintem) igencsak megkérdőjelezhető dolog és két, nem feltétlenül összekapcsolható megfigyelésen alapul. Egyrészt mutációja az emberben kommunikációs zavarokhoz vezet, másrészt az ember-csimpánz szétválás után, két jellegzetes mutáció jelent meg az emberi vonal génjében (ezeket lelték meg egyébként most a neandervölgyi genomban), ami gyorsan elterjedt (ergo, valszleg adaptív előnyhez juttatta hordozóit). Azonban a fentiek, mellett nem árt még két másik fontos dolgot is észbe vésni: a FOXP2 gén egér és énekesmadár megfelelője egyaránt fontos szerepet játszik az említett fajok kommunikációjában (vagyis inkább “kommunikáció-gén”, ha rajongunk az efajta leegyszerűsítésekért), illetve soha, sehol, senki nem bizonyította még be (egyébként érthető okok miatt), hogy az említett két mutáció hiányában adott ember képtelen lenne a szofisztikált nyelvi kommunikációra.

Ha ehhez hozzáveszzük, hogy a szóbanforgó cikkben nem is az egész gént, hanem csak a két mutációt hordozó szakaszát (a 7. exont) szekvenálták meg, akkor indokoltnak látszana, hogy még óvatosabban kezeljük a híreket, hiszen az is elképzelhető, hogy a gén valamelyik korábbi pontján egy olyan, neandervölgyi specifikus mutáció leledzik, ami a gént működésképtelenné teszi (nem valószínű, de nem is zárható ki). Az eredmény persze ettől önmaga értékén érdekes, hiszen azt mutatja, hogy a két változás egész hamar megjelent a hominid evolúció során – de a miértről semmit nem árul el.

Ennél talán érdekesebb lett volna ugyanezzel az energiával egy másik ember-specifikus változást, a MYH16 izomfehérje-génben bekövetkezett mutációt megvizsgálni. A MYH16 az emberszabású majmok egyik, igencsak robusztus rágóizmában lelhető meg, ami a koponya tetejéhez kapcsolódik, de az emberben a fehérje működésképtelen. Sokak szerint ennek a mutációnak köszönhető, hogy a koponyánk nagyobbra nőhetett – ám ha ez így van, akkor a hasonlóan (sőt) nagy agytérfogatú neandervölgyiekben szintén a működésképtelen verzió kellett jelen legyen. Hogy mi is (volt) a helyzet, ha máskor nem, a neandervölgyi genom befejezésekor mindenképpen kiderül.

Krause J, Lalueza-Fox C, Orlando L, Enard W, Green RE, et al. (2007) The Derived FOXP2 Variant of Modern Humans Was Shared with Neandertals. Curr Biol doi:10.1016/j.cub.2007.10.008