A 2005. évi orvosi-élettani Nobel-díjat Barry J. Marshall és J. Robin Warrenausztrál kutatók kapták megosztva a Helicobacter pylori nevű baktérium 1982-es felfedezéséért, illetve annak megállapításáért, hogy a Helicobacter-fertőzés felelős a gyomor- és bélbetegségek egy részéért. Nézzük át együtt, milyen cikkek jelentek meg idén az év bacijáról!

1982 előtt arra a kérdésre, hogy mitől lesz valakinek gyomorfekélye, a lelkes orvostanhallgatók azt a választ biflázták be, hogy a rossz étkezési szokások miatt. Ma már arról tartanak nemzetközi fórumokat, hogy szűrjék-e a tünetmentes lakosságot Helicobacter fertőzésre…

A felfedezésekor Campylobacter pylorinak keresztelt, majd Helicobacter pylorira átnevezett spirál alakú baktérium az emberi gyomrot és a duodénumot (helyes kiejtés itt) fertőzi meg. Az igencsak savas (pH2) gyomornedvről azelőtt azt gondolták, minden baktériumot elpusztít, ám ez a dogma is megdőlt. A Helicobacter szájon át jut a szervezetbe, valószínűleg még gyerekkorban, szekrétummal való találkozáskor („fecal-oral route”), de terjedhet jó monda módjára szájról szájra is tovább. Miután kolonizálják a (gyomorfal sejtjeit a savas gyomornedvtől védő) mukózaréteget, a baktériumok elkezdenek berendezkedni: ureáz nevű enzimet termelnek, ami a nyálból és gyomornedvből származó ureát hidrogénkarbonát – és ammóniumionná bontja, ez utóbbi a gyomorsavat semlegesítve teremt élhetőbb körülményeket a baktériumok körül. A gyomorban a sejtes immunitás elemei, T-limfociták, természetes ölősejtek próbálnak rendet teremteni, sajnos a H. pylori-fertőzés esetén kevés sikerrel. A savas közegben elhalt immunsejtek szuperoxid-gyök tartalmú „fegyvere” a baktériumok helyett a gyomorfalat alkotó sejtekre irányul. Az elhalt sejtek egyrészt tápanyagot szolgáltatnak a kórokozóknak, másrészt fokozzák a kialakult gyulladást. A baktérium által termelt Cag nevű fehérje képes az emberi sejtekkel reakcióba lpéni, foszforilálódni, majd jelátviteli utat aktiválni a gyomorfal és az immunrendszer sejtjeiben, tovább fokozva a gyulladási folyamatot. A kialakuló gyomorproblémákat tehát a baktérium által kiváltott, azt eliminálni képtelen, így önmagát gerjesztő immunválasz okozza. A krónikus gyulladás kezelés hiányában gyomorfekély illetve –rák kialakulásához vezethet.(1)

A Helicobacter pylori okozta gyomorfekély kezelésének legelterjedtebb módja a gyomorsavtúltermelés kezelésére szolgáló proton-pumpa gátlók antibiotikummal kiegészített alkalmazása. Az Európában kifejlesztett kezelés már egy hét alatt hatásosan elmúlasztja a fertőzést, míg az USA-ban alkalmazott terápia kéthetes. (2) A vakcináció napjainkban még nem megoldott, csak az állatkísérletekban mutatkozott hatásosnak a gyomormegbetegedések kivédésében, emberek esetében nem.

Ha a gyomorig eljutottunk, menjünk egy kicsit beljebb az emésztőrendszerbe. Mondjuk először csak az epehólyagig. A chilei nők halálozási listájának élére az utóbbi húsz évben feltornázták magukat az epehólyagot és az epevezetéket érintő rákos megbetegedések. 46 krónikus epehólyag-gyulladásos chilei paciens mintáját megvizsgálva 23 bizonyult pozitivnak Helicobacter pilire. (Eddig 26 Helicobacter fajt írtak le, melyek az emésztőrendszer különböző részeit kolonizálják.) A vizsgálatot kiterjesztették Japánra és Thaiföldre is, ahol a krónikus epehólyag-gyulladásos paciensek 38%a (Thaiföld) illetve 50%a (Japán) bizonyult Halicobacter pozitívnak, míg epehólyag-illetve epevezető-rákos betegek mintái esetén ezek az arányok még magasabbak voltak (79% és 87%), ami a kontrollcsoport értékeihez (5,9% illetve 6,5%) viszonyítva sokkoló. Egy másik Helicobacter faj, a H. hepaticus fertőzése májnaggyobbodást okoz, de krónikus hepatitis és néhány esetben májrák (hepatocelluláris carcinoma) kialakulásához is vezethez. Ezek után már nem is annyira meglepő a felfedezés, hogy a hepaitis C vírus által okozott cirrhosis illetve hepatocelluláris carcinoma szövetmintáiban is 16szor nagyobb arányban fordul elő valamilyen Helicobacter faj, mint az egészséges májmintákban. Hogy hogynan kerülnek ezek a baktériumok a májba, és hogy a májrák kialakulásában mekkora szerepük van, még kérdéses. (3)

2000-ben a világ második leggyakoribb halált okozó ráktípusa a gyomorrák volt. Japán különösen hirhedt vezető szerepéről a gyomorrák-ranglistán. Az USA-ban, Braziliában valamint Japánban élő japánokon végzett tanulmány azt állítja, hogy a só és a sós ételek fogyasztása igencsak nagy szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában és mortalitásában. (A sófogyasztásra a 24 órán át gyűjtött vizeletben található kiválasztott só mennyisége alapján következtettek) Azoknál, akik az eredeti japán szokások szerint étkeztek, akár Japánban akár máshol, gyakoribb volt a gyomorrák előfordulása. A japán konyha sóval tartosított élemlmiszerekre épül, a túlzott sóbevitel pedig megnöveli a Helicobacter fertőzés esélyét, a folytatást meg ismerjük. (A szerző nem tesz említést a füstölt ételekről, de köztudottan azok sem tesznek jót a gyomornak) (4)

Hogy mi tesz jót a gyomornak? Az aszpirin semmiképp. Sokak állatorvosi lova az aszpirin, sok bőrt le is húztak már róla. Ám úgy tűnik, hogy a gyomorfekélyes betegek esetében jobb elkerülni az alkalmazását, legalább addig, míg a Helicobacter-kezelés be nem fejeződött. Ugyan az aszpirin, akárcsak a nemszteroid gyulladásgátlók és a Helicobacter pylori között semmi direkt kapcsolatot nem sikerült kimutatni (íme egy ragyogó példa, mi mindenből lehet ciket írni), mindenesetre függelten gyomorfekélyt okozó rizikófaktoroknak tekintendők, tehát csak vigyázat a kontrolálatlan aszpirinfogyasztással! (5)

Haladva az egyre ezoterikusabb újságok felé, megtudhatjuk, hogy viszont a probiotikumokkal kifejezetten jól járunk. Ezek olyan élelmiszerek, mint például a joghurt, kefír, melyek mikroorganizmusokat tartalmaznak, és nem a rossz tárolás, vagy befertőződés miatt. Ezek fogyasztása igencsak ajánlott különböző emésztőrendszeri megbetegedések megelőzése és kiegészítő kezelése céljából, ha ezt eddig nem tudtuk volna (6). És ha már a táplákozástudomány talajára tévedtük, sajnos nem menekülhetünk a tejlobbi kontra testkontroll vitától. A legújabb érvek a tej mellett egészen tudományosan hangzanak. A marhatej zsírtartalma a nyers tejben membránnal körbevett szírcseppekkben található meg. Ez a membrán (MFGM) csökkenti a koleszerinszintet, gátolja a ráksejtek növekedését, gátolja a Helicobacter pylori, az Escherichia coli növekedését és szaporodását, valamint a multiplex sclerosis, az Alzheimer kór, a deprsszió és a sterssz kialakulását. Ám vigyázat! A tejipari feldolgozás során ezek a membránnal körülvett zsírcseppek módosulnak, méretük lecsökken, a membrán tejfehérjékhez kapcsolódhat, tehát a fenti hatások a frissen fejt kezeletlen tejre vonatkoznak! (7)

1. http://www.helico.com/
2. Proton pump inhibitors: update upon their role in acid-related gastrointestinal diseases
Robinson M Int J Clin Pract June 2005, 59, 6, p709-715
3. What are Helicobacter doing in the Hepatobiliary system?
Rocha M, Avenaud P, Menard A, Le Bail B, Balabaud C, Biulac-Sage P, de Magalhaes Queiraz DM, Megraud F Gastroenterology 2005. august Vol. 129. No. 2 p761-763
4. Salt, salted food intake, and risk of gastric cancer: Epidemiologic evidence
Tsugane S Cancer Sci January 2005, vol.96 no.1, p1-6
5. Role of helicobacter pylori eradication in aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drug users
Papatheodoridis GV, Archimandritis AJ Worls J Gastroenterol, 7Jul 2005, 11 (25), p3811-3816
6. Probiotics and gastrointestinal diseases
Sullivan A, Nord CE J Intern Med. 2005 Jan, 257 (1), p78-92
7. Invited reiew: Bovine milk ft globule membrane as a potential nutraceutical
Spitsberg VL J Diary Sci. 2005 Jul, 88 (7), p2289-2294

Az egyes viselkedésmintázatokat és hasonlóan összetett
tulajdonságokat általában számos gén kódolja, ami nem is meglepő,
hiszen nyilvánvaló, hogy ilyenek létrejöttéhez számos géntermék
összehangolt működése szükséges. Időről, időre ugyan a populáris média
bedob egy-egy bombasztikus sztorit az “elhízás”-, “tanulás”-,
“öregedés”- stb. génjéről, de az esetek 99.9%-ban túlzásokról van szó.
Ha az adott gén szerepet is játszik a szóbanforgó folyamatban,
általában csak egy a tulajdonságot meghatározó és kialakító sok gén
közül, és nem a fenotípust egyértelműen ki-be kapcsoló szabályozó-gén.
Utóbbi (természetszerűen ;-)) minden genetikus álma.
Álom, de nem elérhetetlen, ugyanis néhány példa azért akad ilyenekre
is. Az egyik, amely az elmúlt hónapokban többször is a vezető
tudományos lapok címlapjára került, az ecetmuslica (Drosophila melanogaster)
párzási viselkedését befolyásoló gén. Hogy ennek működését megértsük,
előbb egy jöjjön gyors fejtágító a muslicák nemi jellegeinek
kialakulásáról.

A Drosophila négy kromoszómapárral rendelkezik, ezekből egyik
a nemi kromoszómapár (a maradék hármat pedig autoszómáknak nevezzük).
Hasonlóan az emberekhez, az XY nemi kromoszómapárt hordozó egyed hím
lesz, míg az XX-t hordozó nőstény, de lényeges különbség, hogy maga a
szex-determináció nem az Y kromoszóma jelenlététől függ, hanem az X
kromoszóma/autoszóma aránytól (ezért míg az XXY kombót hordozó egyed
nőstény lesz, addig az Y nélküli, mindössze egyetlen X kromoszómával
rendelkezőből hím alakul ki). Az X komoszómák száma azért fontos, mert
ettől függ specifikus faktorok szintje, amely ha elér egy küszöbértéket
akkor bekapcsolja a sex-lethal (sxl) gént, melynek
terméke központi szabályozója a nemi jellegek kialakulásának. Jelenléte
egyrészt kikapcsolja az ún. “dózis-kompenzációt” (ez az a folyamat ami
biztosítja, hogy a hímekben az egyetlen X kromoszómán levő gének
terméke ugyanolyan mennyiségben legyen jelen, mint a két X
kromoszómával rendelkező nőstényekeben) a male-specific lethal-2 (msl-2) gén fehérjeszintézisének meggátolásával, másrészt szabályozza a tra és tra-2
gének mRNS-ének szerkezetét. (Az utóbbi folyamatot nevezzük “alternatív
splicing”-nak, vagyis amikor a pre-mRNSből a nem kódoló szekvenciák,
bizonyos hatásokra nem teljesen ugyanúgy lesznek kivágva, így
valamennyire különböző fehérjék keletkeznek ugyanabból a génből.) A
nőstény specifikus Tra és Tra-2 faktorok pedig hasonló módon két másik
gént befolyásolnak, ezek a doublesex (dsx) és a fruitless (fru).
Előbbi a testi nemi-jegyekért felelős, míg utóbbinak a párzási
viselkedés kialakításában van kulcsszerepe, és hogy mennyire az csak
nemrégen derült ki igazán.(Itt van egy jó kis ábra a fent taglalt szabályozórendszerről.)

Nyár elején, szinte egyidőben, Barry Dickson és Bruce Baker csoportja jelentetett meg néhány cikket, amelyek a fru
gén részletes jellemzésével foglalkoznak. [1,2,3] Az már régebben
ismert volt a génben mutációt hordozó hímek elvesztik érdeklődésüket a
“gyengébb nem” irányában, azt azonban csak most figyelték meg először,
hogy saját nemükhöz is jobban vonzódnak. Pontosabban, míg a nem mutáns
fiatal hímek bár első találkozáskor udvarolnak más hímeknek (fiatalság,
bolondság, ugye ;-)), később azonban leszoknak róla, addig ez a
leszokás nem következik be a mutáns hímekben. Sőt, amikor genetikai
trükkökkel elérték, hogy nőstényekben a fru hím splice-variánsa (Fru^M) jelenjen meg, a szóbanforgó Drosophila
lányok vad udvarlásba kezdtek más nőstények jelenlétében és az
udvarlási magatartás apróbb különbségektől eltekintve egy az egyben
megegyezik a hímek udvarlási magatartásával (hogy egy kicsit
bulvárosodjak, a különbség több tapogatásban és kevesebb nyalogatásban
nyilvánult meg ;-)). Mindkét kutatócsoport azt feltételezi, hogy ennek
legfőbb oka, a Fru fehérje (egyebek mellett) szagló-receptorokban és a
(feltehetően) pheromon érzékelésben szerepet játszó érzékszervekben
való jelenléte. Ezt látszik alátámasztani az is, hogy a transzgenikus
nőstényekben az udvarlási viselkedés kiváltásához elegendő volt olyan
hímeket prezentálni, melyek nőstény pheromonokat termelnek.
Ugyanakkor sem Dickson, sem Baker laborja nem fedezett fel a Fru-hoz
köthető, árulkodó különbséget a hím és nőstény muslicák idegrendszere
között, ezért egy ideig kicsit misztikus volt, hogy pontosan miért is
lehet a drasztikus viselkedésbeli változás. A homály oszlatását egy
harmadik csoport kezdte el, akik a múlt heti Nature-ben
tették közzé az eredményeiket [4]. E szerint a Fru faktornak
anti-apoptotikus hatása van, azaz hímek (és a transzgénikus nőstények)
esetében meggátolja egy jól meghatározott idegsejt-csoport
elpusztulását (ami normális nőstények esetében, Fru hiányában
bekövetkezik). Ezek a neuronok (feltehetően) az ízzekkel és
pheromonokkal kapcsolatos információk továbbításában játszanak
szerepet, így logikusnak tűnik fontosságuk az udvarlási magatartás
kialakításában.

A szokásos logikus kérdés, hogy mi következik ebből, ránk emberekre nézve. A fent említett rendszerből direktben semmi, mert a fru
génnek nincsen emberi homológja. Azonban egy-két (egyelőre halvány)
analógia felvethető, de előbb, egy ilyen politikailag túlfűtött téma
esetében hangsúlyoznom kell, hogy ezeket a kísérleteket nem lehet
értelmezni politikai kontextusban. Ezeknek egyedül biológiailag van
értelmük és minden ezzel ellentétes értelmezési próbálgatás fölösleges.
Visszatérve az analógiákra: az első kérdés, hogy létezik-e az emberi
homoszexualitásnak genetikai komponense? És amennyiben igen van-e ennek
valami evolúciós jelentősége? A válasz mindkét kérdésre: elképzelhető.
Egy olasz kutatócsoport tavaly publikált eredményei szerint ugyanis, a
vizsgált homoszexuális férfiak női rokonai több gyereket hoztak a
világra mint a heteroszexuális férfiak női családtagjai [5]. (Ha
másoknak is sikerül a vizsgálatot megismételniük, az azért lesz
érdekes, mert megmagyarázná, hogy a természetes szelekció miért nem
szelektált az érintett – eddig még nem azonosított – gének
“homoszexuális” variánsai ellen.) Szintén párhuzamként említhető egy
másik kutatás eredménye, amely eredménye azt mutatja, hogy míg a
férfiak izzadságában jelenlevő egyik tesztoszteron származék (az egyik
humán pheromon jelölt) nőkben és homoszexuális férfiakban aktiválja a
nemi viselkedésben (is) szerepet játszó hipotalamuszt, addig
heteroszexuális férfiakra nincs hatással [6]. Az azonban egyáltalán nem
tisztázott, hogy az emberekre jellemző agyi szexuális dimorfizmus
rávetíthető-e a homoszexuálisokra vagy sem (azaz agyuknak biznyos
részei morfológiailag “női” jellegűek-e vagy sem), mint ahogy az sem,
hogy az említett analógiák élnek-e leszbikusok esetében. Minthogy a
fent említett olasz tanulmány nem említi, hogy a homoszexuális férfiak
családjában több leszbikus lenne (ennek nyilván több oka lehet, de
vegyük most a legegyszerűbbet, hogy nem volt) annyi biztosnak látszik,
amennyiben valóban előkerül egy-egy, az emberi homoszexualitásban
szerepet játszó gén, az egyáltalán nem a fru-hoz hasonló központi szabályozó gén lesz, hanem csak egy a tulajdonságot kialakító sok közül.

[1] Demir E. and Dickson B.J. fruitless splicing specifies male courtship behavior in Drosophila. Cell 121(5): 785-94.
[2] Manoli D.S., Foss M., Villella A., Taylor B.J., Hall J.C. and Baker B.S. (2005) Male-specific fruitless specifies the neural substrates of Drosophila courtship behaviour. Nature 436: 395-400. Epub 2005 Jun 15.
[3] Stockinger P., Kvitsiani D., Rotkopf S., Tirian L. and Dickson B.J. (2005) Neural circuitry that governs Drosophila male courtship behavior. Cell 121(5): 795-807.
[4] Kimura K., Ote M., Tazawa T. and Yamamoto D. (2005) fruitless specifies sexually dimorphic neural circuitry in the Drosophila brain. Nature 438: 229-33.
[5] Camperio-Ciani A., Corna F. and Capiluppi C. (2004) Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proc Biol Sci. 271: 2217-21.
[6] Savic I., Berglund H. and Lindstrom P. (2005) Brain response to putative pheromones in homosexual men. Proc Natl Acad Sci USA. 102(20): 7356-61. Epub 2005 May 9.

Bár rég elmúltak azok az idők, amikor az eszközhasználatot
kizárólagos emberi privilégiumnak tartották, még így is felvillanyozó
egyes állatfajok esetén megfigyelni. Különösen, ha a szóbanforgó faj
annyira közel áll hozzánk, mint a gorilla. Thomas Breuer és társai
Kongó északi részének mocsaras erdeiben kaptak néhány vadon élő gorillalányt bot
használat közben lencsevégre.[1]
Az igazi kérdés az (sajnos még nincs válasz rá), hogy a gorillák között
is, a csimpánzok termesz-vadász magatartásához hasonlóan, szociális
úton (vagyis egyfajta mémként) adódik-e át a bot használatának csínja
és bínja.

[1] Breuer, T., Ndoundou-Hockemba, M. and Fishlock, V. (2005) First Observation of Tool Use in Wild Gorillas. PLoS Biol. 3(11): e380

Nincs könnyű helyzetben az aki a Vatikán és az Értelmes Tervezés
(ID) viszonyát próbálja manapság tisztán látni. Míg II. János Pál pápa
idején viszonylag egyértelmű volt a Szentszék álláspontja a
kreacionista-evolucionista vitában, mára a helyzet homályosabbá vált.
1996 október 22.-i beszédében II. János Pál egyértelműen kiállt az evolúció mellett
pontot téve azon spekulációk végére, hogy a katolikus egyház támogatja
az ID-t, vagy a kreacionizmus bármilyen más formáját (az idézetek angolul vannak, mert a legtöbbre nem leltem magyar
nyelvű fordítást):

“Today […] some new findings lead us toward the recognition of
evolution as more than an hypothesis. In fact it is remarkable that
this theory has had progressively greater influence on the spirit of
researchers, following a series of discoveries in different scholarly
disciplines. The convergence in the results of these independent
studies—which was neither planned nor sought—constitutes in itself a
significant argument in favor of the theory.”

Természetesen ez nem jelentette, hogy a Vatikán
mindenestül elvetette a Teremtés könyvét, minössze azt, hogy elfogadta
az emberi test evolúció útján való létrejöttét, a lelket azonban isteni
adománynak tartotta:

“Pius XII underlined the essential point:
if the origin of the human body comes through living matter which
existed previously, the spiritual soul is created directly by God (“animas enim a Deo immediate creari catholica fides non retimere iubet“). (Humani Generis)”

Ezzel az említett vita hosszú ideig elülni látszott, mígnem a néhai
pápa halála után Christoph Schönborn, bécsi érsek alaposan fel nem
kavart a kedélyeket júliusban a New York Timesban megjelent publicisztikájával
(személyes véleményem szerint, cikkének időzítése, minimum érdekes).
Ebben II. János Pál 1996-os beszédét lényegtelennek bélyegzi és azt
fejtegeti, hogy bár a közös őstől való származás nem vonható kétségbe,
maga az evolúciós folyamat magán viseli a tervezettség, isteni
beavatkozás jegyeit. (Sőt, szavai szerint, minden olyan
gondolatrendszer amely nem foglalkozik a tervezettség nagyszámú (sic!)
bizonyítékával az ideológia és nem tudomány.)
Schönborn írása (mely valószínűleg az ID szellemi fellegvárának számító Discovery Institute lobbizása nyomán készült) éles kritikát kapott egyebek mellett a katolikus egyházon belülről is. Andrew Greeley és George Coyne,
a vatikáni obszervatórium vezetője egyaránt felrótták az érseknek, hogy
nyilatkozata azt sugallja, hogy a vallás tudományos következtetéseket
diktálhat. Coyne atya levele különösen érdekes, két
idézetet ki is emelnék belőle:

“Science is completely neutral with respect to philosophical or
theological implications that may be drawn from its conclusions. Those
conclusions are always subject to improvement. That is why science is
such an interesting adventure and scientists curiously interesting
creatures. But for someone to deny the best of today’s science on
religious grounds is to live in that groundless fear just mentioned.
[…]
God lets the world be what it will be in its continuous evolution. He
is not continually intervening, but rather allows, participates,
loves.”

A nagyszámú kommentár Schönbornt magyarázkodásra készítette és október elején egy előadásában arra hivatkozott,
hogy pontatlan fogalmazása okozta a félreértéseket. Ő az evolúciót
szellemi történelmünk egyik nagy művének tartja, és számára az evolúció
és az isteni teremtés nem zárja ki egymást, hanem mivel az egyik
tudomány a másik pedig vallás, sokkal inkább kiegészítő szerepük van.

Hasonló gondolatokat fogalmazott meg Gianfranco Basti, a vatikáni Science, Theology and Ontology Quest (STOQ)
vezetője egy november eleji sajtótájékoztató alkalmával, egyúttal
megerősítve II. János Pál 1996-os szavait. Azonban néhány nappal később
XVI. Benedek arról beszélt,
hogy a világot egy “intelligens projectként” kell felfogni, és a
természetes világ mögött egy kreatív ok található. Vajon azt jelzi-e,
hogy a Vatikán állápontja az evolúciót és ID-t illetően változóban van?
Coyne atya szerint ilyesmiről szó sincs, s ezt látszik alátámasztani a
pápa egyik könyve, melyet még Ratzinger bíboros korában írt. “Kezdetben”
című művében bíborosként a pápa kiállt az előzőleg már említett
dualista felfogás mellett, azaz, hogy a tudomány és a vallás különböző
rendszerben értelmezhető, így semmiképpen sem lehetnek egymásnak
ellentmondóak, csak egymás kiegészítői:

“We cannot say: creation or evolution,
inasmuch as these two things respond to two different realities. The
story of the dust of the earth and the breath of God, which we just
heard, does not in fact explain how human persons come to be but rather
what they are. It explains their inmost origin and casts light on the
project that they are. And, vice versa, the theory of evolution seeks
to understand and describe biological developments. But in so doing it
cannot explain where the “project” of human persons comes from, nor
their inner origin, nor their particular nature. To that extent we are
faced here with two complementary — rather than mutually exclusive —
realities.”

Mindent egybevetve tehát, az ID tábornak nincs sok örömre oka;
eleddig a katolikus egyház hivatalos álláspontja nem változott (bár nem
kétlem, hogy az egyházon belül is bizonyos mértékben különbözhetnek az
álláspontok) és kitart az előző pápa hagyománya és az evolúció
elméletének alapgondolatai mellett.

Az, hogy agyunk befolyásolja a társas viselkedésünket (is)
közismert, de vajon szabályozhatja-e társas viselkedésünk az agyunk
működését? Erre keresi a választ Russ Fernald, aki tegnap tanszékünkön tartott egy rövid előadást.
A kérdés vizsgálatához olyan modell organizmusra van szükség, amely
viszonylag egyszerűen vizsgálható, ugyanakkor komplex szociális
viselkedéssel rendelkezik, ezért esett Fernaldék választása egy
Tanganyika tóból származó bölcsőszájú halra, a Haplochromis burtoni-ra.

A H. burtoni hímjeinek domináns (T) egyedei feltünő
színezettel, jól fejlett ivarszervekkel és saját kis teritóriummal
rendelkeznek, míg a szubordináns (NT) hímek mindezeknek híjján vannak,
külsejükben teljesen megegyeznek a nőstényekkel. A dominancia
gyakorlatilag kizárólag a méret alapján jön létre, a nagyobb halak
dominánsak lesznek, a kisebbek (értelemszerűen) nem. Azonban ez a
hierarchia egyáltalán nem bebetonozott, sőt igen dinamikusan változó: T
hímből bármikor válhat NT hím és vice-versa. (Ez már csak azért sem
ritkaság, mert a domináns hímek érdekes módon lassabban növekednek a
szubordináns hímeknél, így viszonylag gyakran fordulhat a kocka.) A
társadalmi státusz megváltozása azonban magával hordozza a
viselkedésbeli- és élettani tulajdonságok megváltozását is, melyek
közül néhány (ivarszervek méretének növekedése vagy csökkenése) hetekig is eltarthat, mások azonban
percek alatt bekövetkeznek. A dominánsból szubordinánssá vált hím
szinte egyből elveszti színezetét és agresszív területvédő viselkedését
(bár ezek teljes elvesztése igazából hetekig tart, ugyanis amikor a
terület új ura nincs a közelben, a trónról letaszajtott egy kicsit
legénykedik még azért; hiába, nehéz belenyugodni a dicsőség elmúlásába
… ;-)). És természetesen fordított esetben megjelenik a színezet és
agresszív viselkedés.

A kérdés tehát adott: mi játszódik le a hal fejében (szó szerint)
ilyenkor? Mivel gerincesekben a párzási viselkedés egyik fontos
szabályozója a hipotalamuszban keletkező gonadotropin termelést serkentő hormon (GnRH) Fernaldék először ezt vizsgálták meg T és NT hímekben. A H. burtoni-ban
előforduló három GnRH közül csak egyik esetében fedeztek fel
különbségeket: bár a GnRH1-t termelő sejtek száma azonos volt a
különböző egyedekben, méretük mintegy nyolcszor nagyobb volt a T
hímekben. A sejtméret változása T->NT átmenet estén 3 hetet,
fordított esetben 1-2 hetet vett igénybe [1].
Mivel azonban az első fiziológiás változások hetek helyett percek alatt
lejátszódnak, valószínűtlen, hogy a GnRH1 lenne értük a felelős. A
kulcsmolekula feltehetően egy, az idegrendszer plaszticitásában is
fontos szerepet játszó transzkripciós faktor, az egr-1. Ez azért látszik ésszerű magyarázatnak, mert a szociális ranglétrán betöltött hely változása az egr-1
mRNS szintjét is befolyásolta (kb. 20 percen belül) , sőt általában a
GnRH1-t termelő sejtek környékén növekedett meg a szintje! [2]

Mint az elején utaltam rá, a hímek számára akkor sincs veszve
minden, ha hosszabb-rövidebb ideig NT hímként kell tengetniük életüket.
Bár kétségtelen, hogy a helyzet stresszes (a cortisol nevű
stresszhormon szintje ugrásszerűen megnő), az idő az Ő számukra
dolgozik. Ugyanis T hímekben a szomatosztatint, egy növekedési hormon
antagonistát tartalmazó idegsejtek mérete háromszorosa az NT hímekben
megfigyelhető sejtméretnek, ami valószínű oka lehet a növekedésük
lelassulásának [3]. Márpedig ez azt jelenti, hogy előbb-utóbb akad valaki, aki az aktuális domináns hímnél nagyobb és erősebb lesz :-).

És hogy valami ilyesmi működik-e bennünk emberekben is? Ki tudja. De azért el lehet játszani a gondolattal.

[1] White SA, Nguyen T, Fernald RD. (2002) Social regulation of gonadotropin-releasing hormone. J Exp Biol. 205(Pt 17): 2567-81.
[2] Burmeister SS, Jarvis ED, Fernald RD. (2005) Rapid behavioral and genomic responses to social opportunity. PLoS Biol. 3(11): e363. Epub 2005 Oct 18.
[3] Hofmann HA, Fernald RD. (2000) Social status controls somatostatin neuron size and growth. J Neurosci. 20(12): 4740-4.

Az aktuális Népszabadságban a Tudományos Világfórumon részt vevő Lax Péterrel készített interjút és a Hargittai István előadásáról írt beszámolót olvasgatva egyszer csak megakad a szemem:

“Ma a tudós felelőssége abban nyilvánul meg, hogy a biotechnológia
nemcsak fantasztikus erejű fegyverek megalkotását teszi lehetővé,
amelyektől máris félnünk kell, hanem amelyekre már ma gondolni kell,
holott ezek az eszközök még nem is léteznek. Nem biológiai és nem vegyi
fegyverekről beszélek, hanem kifejezetten biotechnológiai fegyverekről,
amelyek képesek megváltoztatni génállományunkat, embereket szolgává,
rabszolgává “butítani”, vagy átalakítani tulajdonságaikat, szaporodási,
tanulási képességeiket, tehát egy rettenetes veszéllyel nézünk szembe
és ha ezzel nem foglalkozunk, akkor készületlenül érhet minket –
hangsúlyozta a professzor.”

Minden tiszteletem Hargittai Istváné és az idézett résztől eltekintve számomra
az egész nyilatkozata nagyon szimpatikus, de itt ezzel együtt a
legvisszafogottabb amit mondani tudok, hogy (amennyiben valóban ezt mondta, lásd később) túl sok sci-fit olvasott.

Ugyanis egy ilyen “biotech-fegyver” mai ismereteink szerint teljesen utópisztikus. Igaz, valóban rendelkezésünkre áll az emberi genom (durva) szekvenciája és halad az emberek közti variációt feltérképező HapMap project
is, felvetve a hosszú távon talán reális veszélyt, hogy egyes
csoportokra jobban ható biológiai fegyvert fejleszthet ki valaki (mint
ahogy ma is ismertek olyan gyógyszerek, amelyek egyes népcsoportok
esetében hatásosabbak). DE: ahhoz, hogy a genomot megváltoztathassa ez
a “fegyver” retrovírus alapú kellene legyen. Ezzel az a gond, hogy
egyrészt cseppfertőzéssel terjedő retrovírust tudtommal (szerencsére)
nem ismer a tudományt, másrészt pedig ez a virális “fegyer” igencsak
kétélű lenne. Kétélű, mert annyira azért az egyes népcsoportok nem
különböznek egymástól, hogy a vírus molekuláris evolúciója ne tudná
áthidalni ezt a távolságot. Így könnyen lehet (sőt, szerintem igencsak
valószínű), hogy akárcsak néhány nap/hét múlva egy ilyen vírus már nemcsak a
célzott csoportot tizedelné, hanem szinte minden mást is. Emellett
hab a tortán, hogy Hargittai kifejezetten komplex tulajdonságokat említ
(tanulás, intelligencia, szaporodás), amelyeket nem egy magányos gén
szabályoz, hanem általában számos génből álló összetett szabályozó
rendszerek (melyeket nem is értünk teljesen). Azaz igen valószínűtlen,
hogy találnánk egyetlen olyan gént amely befolyásolásával olyan mértékű
viselkedésbeli változást lehetne elérni, mint amire az idézet utal.

Ui: Mivel Jula személyében beépített informátorunk is
van a happeningen, az Ő beszámolója alapján pontosítanom kell. Az
inkriminált idézet minden valószínűség szerint nem hangzott el,
egyszerűen a Népszabi tudósítója engedte szabadjára a fantáziáját,
kiszínezve amit hallott. Csak reménykedni tudok, hogy az illető
személye nem egyezik meg a lap ismeretterjesztő cikkeiért felelős
szerkesztőjével…. :-/

Az utóbbi napokban egy kicsit rájár a rúd az amerikai kreacionistákra (oh pardon, “értelmes tervezés” (ID) hívőkre ;-)). Igaz, hogy csöppnyi megnyugvást nyerhetnek abból, hogy Kansas-t sikerült (megint) nemzetközi közröhej tárgyává tenniük (talán nem véletlen, hogy a Popular Science szavazása szerint kansasi biológiatanárnak lenni a 3. leghálátlanabb tudományos elfoglaltság), de alapvetően a hírek nem túl kedvezőek számukra.

A doveri ID perben (erről bővebben itt, itt és itt) Barbara Forrest kétséget kizáróan bemutatta, hogy kvázi átkopipésztelték a “kreacionimzust” “intelligens dizájnra” az “Of Pandas and People”
(a legismertebb ID-s tankönyv) írói, miután a Legfelső Bíróság csúnyán
elmeszelte a “tudományos kreacionizmus” (creation science) oktatását az
iskolákban (Edwards v. Aguillard, 1987).
(Egyébként éppen ezért küzdöttek/-enek kézzel lábbal az ID és a
kreacionizmus közötti megegyeztetés ellen, mert ezzel az ID
automatikusan alkalmatlanná válna az iskolákban való oktatásra. Mint
ahogy valószínűleg idővel amúgy is…) Továbbá: Michael Behe,
ID félisten, tanúskodása szintén felejthetetlenül szórakoztató perceket
szerzett az evolucionistáknak, hiszen addig csűrte-csavarta a
mondanivalóját, amíg sikerült az asztrológiából is tudományt gyártania; az IDs zászlóhajó, a Discovery Institute szóvivője nyilvános szóváltásba került a doveri (volt) iskolai bizottságot védő Thomas Moore Law Center szóvivőjével, az ID tanításával kapcsolatban; az iskolai bizottság legkreacionistább tagját pedig hazugságon kapta a bíró.

És mintha mindez nem lenne elég a tegnapi választások alkalmával a meglehetősen republikánus doveri nagyközönség kiseprűzte
az ominózus iskolai bizottság mind a nyolc (republikánus) tagját, hogy
helyükre demokratákat válasszon. Szóval van még remény Kansasban is …
😉

Jula hívta fel a figyelmemet, hogy az Élet és Tudományban a napokban jelent meg Berencsi Györgyék cikke a H5N1-ről, “Új időknek új vírusai”
címmel. (Csöndben azért egy kicsit morgolódnék, mert Ők is a reasszortációt tekintik
az egyetlen komoly lehetőségnek a pandémiás influenza kialakulásához.)

Előzmény: Influenza-para

Bár az őssejtesdi elsősorban DNEE területe, kivételesen egy kicsit belekontárkodnék.
Van az néha úgy, hogy az ember véletlenül és váratlanul elkeveredik
egy-egy olyan ember előadására, akinek kísérletei folyamatosan a
címlapokon szerepelnek.
Valami ilyesmi történt ma is, amikor hirtelen a kezembe nyomtak egy hirdetést egy félórával később kezdődő előadásról, amelyet Woo-Suk Hwang
tartott. Így persze semmit sem mond szinte senkinek a neve, de ha azt
is hozzáteszem, hogy Ő az a fazon aki először hajtott végre szomatikus
sejtmag átültetést emberen (Somatic Cell Nuclear Transfer – SCNT, magyarán egyfajta klónozás)[1], akkor azért gondolom már többeknek leesik, hogy kiről is van szó.
Hwang a klónozás egyik élő legendája, aki a fent említett fegyvertényen
túl, olyan eredményeket tudhat a tarsolyában mint az első klónozott
kutya (Snuppy)[3],
“kergemarha kór” mentes tehén klónok (bár erről még cikk nem született),
gnotobiotikus xenotranszplantációra készített malacklónok (ugyan ezek
születésük után meghaltak, de azért ez egy ígéretes terület). A
legfontosabb azonban minden bizonnyal a humán SCNT továbbfejlesztése
[2], mivel ma már külön személyből származó donor sejteket is fel
tudnak használni sejtvonalak készítésére (kortól és nemtől függetlenül)
ami komoly távlatokat sejttet a gyógyászati célú klónozásban.
Maga az előadás elég átlagos volt és az eredmények gyors és vázlatos
felsorolásán túl elsősorban technikai jellegű volt. Viszont elnézve az
eredményeit, egy kicsit igazolást nyert az, hogy miért megy már lassan
másfél éve a vészharangkongatás, miért hangsúlyozza mindenki, hogy a
Bush kormány által bevezetett szabályozás miatt Amerika leszakadhat
őssejtkutatás terén [4,5].(Bár ezen a téren a republikánusok koránt sem
egységesek és várhatóan a közeljövőben lazítanak a drákói feltételeken).
Természetesen a szabályok arra jók, hogy megkerüljék őket és ennek megfelelően néhány hete a Nature
október 20-i számában jelentettek be két alternatív megoldást [6]: az
egyik cikkben azt bizonyítják, hogy egyetlen blasztomérából is nyerhető
teljes értékű őssejt-vonal, a többi sejt elpusztítása nélkül [7] (itt a
kritikusok azt róják fel, hogy egyrészt ez csak IVF esetében
használható, illetve nem biztos, hogy az egyetlen blasztoméra elvonása
nem változtat meg valamit az embrióban – mondjuk ez IVF esetén eleve
nem triviális), a másikban pedig egy genetikai trükk segítségével (a cdx2
gén átmeneti kiütésével) érik el, hogy a SCNT-rel nyert blasztociszta
nem lesz képes implantációra, vagyis az etikai kérdések megkerülhetők
[8] (ez esetben komoly gond, hogy a donor sejtek transzgénikusak kell
legyenek, különben nem működik a “trükk” és a cdx2-t nem lehet visszakapcsolni). (Egy kicsit bővebben ezekről a Nature podcastjában hallhatunk.)
Egy biztos: az őssejtek egy ideig még nem mennek ki a divatból. 😉

[1] Hwang WS, Ryu YJ, Park JH, Park ES, Lee EG, Koo
JM, Jeon HY, Lee BC, Kang SK, Kim SJ, Ahn C, Hwang JH, Park KY, Cibelli
JB, Moon SY. (2004) Evidence of a pluripotent human embryonic stem cell line derived from a cloned blastocyst. Science 303:1669-74. Epub 2004 Feb 12.
[2] Hwang
WS, Roh SI, Lee BC, Kang SK, Kwon DK, Kim S, Kim SJ, Park SW, Kwon HS,
Lee CK, Lee JB, Kim JM, Ahn C, Paek SH, Chang SS, Koo JJ, Yoon HS,
Hwang JH, Hwang YY, Park YS, Oh SK, Kim HS, Park JH, Moon SY, Schatten
G. (2005) Patient-specific embryonic stem cells derived from human SCNT blastocysts. Science 308:1777-83. Epub 2005 May 19.
[3] Lee BC, Kim MK, Jang G, Oh HJ, Yuda F, Kim HJ, Shamim MH, Kim JJ, Kang SK, Schatten G, Hwang WS. (2005) Dogs cloned from adult somatic cells. Nature 436:641.
[4] Kennedy, D. (2004) Stem Cells, Redux. (Editorial) Science 303: 1581.
[5] Gazzaniga, M.S. (2004) Human Being Redux. (Letters) Science 304: 388-389
[6] Dennis, C. and Check E. (2005) ‘Ethical’ routes to stem cells highlight political divide. (News) Nature 437: 1076-1077.
[7] Chung, Y., Klimanskaya, I, Becker, S., Marh J., Lu, S-J., Johnson J., Meisner L. and Lanza R. (2005) Embryonic and extraembryonic stem cell lines derived from single mouse blastomeres. Nature AOP; published online 16 October 2005 | doi: 10.1038/nature04277
[8] Meissner A. and Jaenisch R. (2005) Generation of nuclear transfer-derived pluripotent ES cells from cloned Cdx2-deficient blastocysts. Nature AOP; published online 16 October 2005 | doi: 10.1038/nature04257