Az egyes viselkedésmintázatokat és hasonlóan összetett
tulajdonságokat általában számos gén kódolja, ami nem is meglepő,
hiszen nyilvánvaló, hogy ilyenek létrejöttéhez számos géntermék
összehangolt működése szükséges. Időről, időre ugyan a populáris média
bedob egy-egy bombasztikus sztorit az “elhízás”-, “tanulás”-,
“öregedés”- stb. génjéről, de az esetek 99.9%-ban túlzásokról van szó.
Ha az adott gén szerepet is játszik a szóbanforgó folyamatban,
általában csak egy a tulajdonságot meghatározó és kialakító sok gén
közül, és nem a fenotípust egyértelműen ki-be kapcsoló szabályozó-gén.
Utóbbi (természetszerűen ;-)) minden genetikus álma.
Álom, de nem elérhetetlen, ugyanis néhány példa azért akad ilyenekre
is. Az egyik, amely az elmúlt hónapokban többször is a vezető
tudományos lapok címlapjára került, az ecetmuslica (Drosophila melanogaster)
párzási viselkedését befolyásoló gén. Hogy ennek működését megértsük,
előbb egy jöjjön gyors fejtágító a muslicák nemi jellegeinek
kialakulásáról.
A Drosophila négy kromoszómapárral rendelkezik, ezekből egyik
a nemi kromoszómapár (a maradék hármat pedig autoszómáknak nevezzük).
Hasonlóan az emberekhez, az XY nemi kromoszómapárt hordozó egyed hím
lesz, míg az XX-t hordozó nőstény, de lényeges különbség, hogy maga a
szex-determináció nem az Y kromoszóma jelenlététől függ, hanem az X
kromoszóma/autoszóma aránytól (ezért míg az XXY kombót hordozó egyed
nőstény lesz, addig az Y nélküli, mindössze egyetlen X kromoszómával
rendelkezőből hím alakul ki). Az X komoszómák száma azért fontos, mert
ettől függ specifikus faktorok szintje, amely ha elér egy küszöbértéket
akkor bekapcsolja a sex-lethal (sxl) gént, melynek
terméke központi szabályozója a nemi jellegek kialakulásának. Jelenléte
egyrészt kikapcsolja az ún. “dózis-kompenzációt” (ez az a folyamat ami
biztosítja, hogy a hímekben az egyetlen X kromoszómán levő gének
terméke ugyanolyan mennyiségben legyen jelen, mint a két X
kromoszómával rendelkező nőstényekeben) a male-specific lethal-2 (msl-2) gén fehérjeszintézisének meggátolásával, másrészt szabályozza a tra és tra-2
gének mRNS-ének szerkezetét. (Az utóbbi folyamatot nevezzük “alternatív
splicing”-nak, vagyis amikor a pre-mRNSből a nem kódoló szekvenciák,
bizonyos hatásokra nem teljesen ugyanúgy lesznek kivágva, így
valamennyire különböző fehérjék keletkeznek ugyanabból a génből.) A
nőstény specifikus Tra és Tra-2 faktorok pedig hasonló módon két másik
gént befolyásolnak, ezek a doublesex (dsx) és a fruitless (fru).
Előbbi a testi nemi-jegyekért felelős, míg utóbbinak a párzási
viselkedés kialakításában van kulcsszerepe, és hogy mennyire az csak
nemrégen derült ki igazán.(Itt van egy jó kis ábra a fent taglalt szabályozórendszerről.)
Nyár elején, szinte egyidőben, Barry Dickson és Bruce Baker csoportja jelentetett meg néhány cikket, amelyek a fru
gén részletes jellemzésével foglalkoznak. [1,2,3] Az már régebben
ismert volt a génben mutációt hordozó hímek elvesztik érdeklődésüket a
“gyengébb nem” irányában, azt azonban csak most figyelték meg először,
hogy saját nemükhöz is jobban vonzódnak. Pontosabban, míg a nem mutáns
fiatal hímek bár első találkozáskor udvarolnak más hímeknek (fiatalság,
bolondság, ugye ;-)), később azonban leszoknak róla, addig ez a
leszokás nem következik be a mutáns hímekben. Sőt, amikor genetikai
trükkökkel elérték, hogy nőstényekben a fru hím splice-variánsa (FruM) jelenjen meg, a szóbanforgó Drosophila
lányok vad udvarlásba kezdtek más nőstények jelenlétében és az
udvarlási magatartás apróbb különbségektől eltekintve egy az egyben
megegyezik a hímek udvarlási magatartásával (hogy egy kicsit
bulvárosodjak, a különbség több tapogatásban és kevesebb nyalogatásban
nyilvánult meg ;-)). Mindkét kutatócsoport azt feltételezi, hogy ennek
legfőbb oka, a Fru fehérje (egyebek mellett) szagló-receptorokban és a
(feltehetően) pheromon érzékelésben szerepet játszó érzékszervekben
való jelenléte. Ezt látszik alátámasztani az is, hogy a transzgenikus
nőstényekben az udvarlási viselkedés kiváltásához elegendő volt olyan
hímeket prezentálni, melyek nőstény pheromonokat termelnek.
Ugyanakkor sem Dickson, sem Baker laborja nem fedezett fel a Fru-hoz
köthető, árulkodó különbséget a hím és nőstény muslicák idegrendszere
között, ezért egy ideig kicsit misztikus volt, hogy pontosan miért is
lehet a drasztikus viselkedésbeli változás. A homály oszlatását egy
harmadik csoport kezdte el, akik a múlt heti Nature-ben
tették közzé az eredményeiket [4]. E szerint a Fru faktornak
anti-apoptotikus hatása van, azaz hímek (és a transzgénikus nőstények)
esetében meggátolja egy jól meghatározott idegsejt-csoport
elpusztulását (ami normális nőstények esetében, Fru hiányában
bekövetkezik). Ezek a neuronok (feltehetően) az ízzekkel és
pheromonokkal kapcsolatos információk továbbításában játszanak
szerepet, így logikusnak tűnik fontosságuk az udvarlási magatartás
kialakításában.
A szokásos logikus kérdés, hogy mi következik ebből, ránk emberekre nézve. A fent említett rendszerből direktben semmi, mert a fru
génnek nincsen emberi homológja. Azonban egy-két (egyelőre halvány)
analógia felvethető, de előbb, egy ilyen politikailag túlfűtött téma
esetében hangsúlyoznom kell, hogy ezeket a kísérleteket nem lehet
értelmezni politikai kontextusban. Ezeknek egyedül biológiailag van
értelmük és minden ezzel ellentétes értelmezési próbálgatás fölösleges.
Visszatérve az analógiákra: az első kérdés, hogy létezik-e az emberi
homoszexualitásnak genetikai komponense? És amennyiben igen van-e ennek
valami evolúciós jelentősége? A válasz mindkét kérdésre: elképzelhető.
Egy olasz kutatócsoport tavaly publikált eredményei szerint ugyanis, a
vizsgált homoszexuális férfiak női rokonai több gyereket hoztak a
világra mint a heteroszexuális férfiak női családtagjai [5]. (Ha
másoknak is sikerül a vizsgálatot megismételniük, az azért lesz
érdekes, mert megmagyarázná, hogy a természetes szelekció miért nem
szelektált az érintett – eddig még nem azonosított – gének
“homoszexuális” variánsai ellen.) Szintén párhuzamként említhető egy
másik kutatás eredménye, amely eredménye azt mutatja, hogy míg a
férfiak izzadságában jelenlevő egyik tesztoszteron származék (az egyik
humán pheromon jelölt) nőkben és homoszexuális férfiakban aktiválja a
nemi viselkedésben (is) szerepet játszó hipotalamuszt, addig
heteroszexuális férfiakra nincs hatással [6]. Az azonban egyáltalán nem
tisztázott, hogy az emberekre jellemző agyi szexuális dimorfizmus
rávetíthető-e a homoszexuálisokra vagy sem (azaz agyuknak biznyos
részei morfológiailag “női” jellegűek-e vagy sem), mint ahogy az sem,
hogy az említett analógiák élnek-e leszbikusok esetében. Minthogy a
fent említett olasz tanulmány nem említi, hogy a homoszexuális férfiak
családjában több leszbikus lenne (ennek nyilván több oka lehet, de
vegyük most a legegyszerűbbet, hogy nem volt) annyi biztosnak látszik,
amennyiben valóban előkerül egy-egy, az emberi homoszexualitásban
szerepet játszó gén, az egyáltalán nem a fru-hoz hasonló központi szabályozó gén lesz, hanem csak egy a tulajdonságot kialakító sok közül.
[1] Demir E. and Dickson B.J. fruitless splicing specifies male courtship behavior in Drosophila. Cell 121(5): 785-94.
[2] Manoli D.S., Foss M., Villella A., Taylor B.J., Hall J.C. and Baker B.S. (2005) Male-specific fruitless specifies the neural substrates of Drosophila courtship behaviour. Nature 436: 395-400. Epub 2005 Jun 15.
[3] Stockinger P., Kvitsiani D., Rotkopf S., Tirian L. and Dickson B.J. (2005) Neural circuitry that governs Drosophila male courtship behavior. Cell 121(5): 795-807.
[4] Kimura K., Ote M., Tazawa T. and Yamamoto D. (2005) fruitless specifies sexually dimorphic neural circuitry in the Drosophila brain. Nature 438: 229-33.
[5] Camperio-Ciani A., Corna F. and Capiluppi C. (2004) Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proc Biol Sci. 271: 2217-21.
[6] Savic I., Berglund H. and Lindstrom P. (2005) Brain response to putative pheromones in homosexual men. Proc Natl Acad Sci USA. 102(20): 7356-61. Epub 2005 May 9.