Toxoplasma és főemlősök

chimp_snowleopard.jpgA paraziták általában néma borzadályt, vagy heveny undort váltanak ki az emberekből, pedig, ha atavisztikus félelmeinket leküzdjük és közelebbről megvizsgáljuk őket, gyakran hihetetlen izgalmas biológiai kérdésekre kaphatunk választ. Hogyan próbálják a paraziták áttörni a szervezet védelmét a bejutásuk során, hogyan bújnak el az immunrendszer elől, vagy épp hogyan változtatják meg a viselkedésünket, hogy saját érdekeink helyett már az ő prioritásaikat vegyük elsődlegesen figyelembe.

Ezek az idegrendszerre (is) ható, viselkedést-moduláló élőlények különösen megmozgatják nem csak a laikusok fantáziáját, de a kutatókét is, nem véletlen, hogy viszonylag intenzív tanulmányozások alanyai. Köztük is különösen jól jellemzett a Toxoplasma gondii nevű parazita egysejtű, amelynek a végső gazdaszervezete a macska (vagy valamely macskaféle), de köztes hordozóként nem ritkán olyan fajokat találunk, amelyek a macskák/macskafélék táplálékai.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Mi végre jött létre az agy?

Darwin-nap alkalmából tegyük fel a címben szereplő kérdést. Szeretjük azt gondolni, hogy az ember az egyetlen faj az állatvilágban amelyik gondolkodni képes. Mivel pedig ismeretes, hogy agyunk komplexitása az egyik legnagyobb evolúciós vívmányunk, adódik a feltevés, hogy az emberi agy a gondolkodás végett fejlődött ki. Ilyenkor persze valójában az új agykéregre (továbbiakban neocortex) gondolunk, amely az evolúció során legutolsóként alakult ki a hüllő agyra és a limbikus rendszerre rárakódva, és amelyről ismert, hogy ténylegesen a kognitív funkciókhoz köthető.

abra1.png

Tudjuk azonban, hogy az evolúció lépésekben halad, és nincsen célja, főleg nem távlati céljai, csupán a szelekció hatása érvényesül. Egy-egy kis lépést külső szemlélőként interpretálhatunk úgy, hogy az aktuális kihíváshoz adaptálódott élőlény elérte a célját azzal a kis evolúciós lépéssel, ha felismerhető a változás konkrét haszna. Mielőtt tehát rögtön az agy legmagasabb funkcióját vizsgálnánk, felmerül a sokkal alapvetőbb kérdés, hogy az agy, mint szerv, mivégre alakult ki a kezdetek kezdetén.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Mi van az agyunkban?

faceneuron.gifMi van az agyunkban, legfontosabb szervünkben, ami nagy valószínűséggel a világegyetem legkomplexebb objektuma is egyben? Természetesen neuronok. De kielégítő ez a válasz? Ha azt kérdeznénk, hogy mi van egy könyvben, és azt a választ kapnánk, hogy betűk, akkor nem lennénk vele túlságosan megelégedve. A kérdés az, hogy a neuronok aktivitás-mintázatukkal mit reprezentálnak, azaz mi a jelentésük a világ dolgaihoz viszonyítva. A szavak vagy mondatok egy kínai könyvben szintúgy csak formai elemek, önmagukban nem hordoznak semmiféle információt számunkra, csak akkor, ha egy szótárat is mellékelünk a kínai íráshoz.

Egy könyvtől persze sok vonatkozásban eltér az agyunk. Egyrészt nem statikus, hanem tanulás által folyamatosan változik. Rengeteg információ megy bele, kérdés hogy mit tart meg belőle és milyen struktúrába rendezve. Másrészt a könyvtől eltérően nem csak tárolja az információt, hanem saját magát olvassa és értelmezi is, majd az információt felhasználva tudatosan és tudattalanul is következtetéseket tesz és döntéseket hoz. Ráadásul mindezt egyazon biológiai rendszer. Bár vannak specializálódott területek az agyban és az idegsejtek is meglehetősen sokfélék, a tárolást és feldolgozást az agy ugyanazon a struktúrán valósítja meg párhuzamosan, ami igazán lenyűgöző.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Génmódosítás-e a génszerkesztés?

sketch_cbm.jpg

Első olvasatra talán értelmetlen szőrszálhasogatásnak tűnhet a címben feltett kérdés, hiszen ha valamilyen módon elérjük a genetikai anyag megváltozását, az nyilván módosítást jelent, ugyanakkor a szemantikázás egyáltalán nem véletlen és fölösleges: 

nem kevesebbről szól ugyanis, mint, hogy mit tekintünk ma Európában GMO-nak.

Márpedig az nyilvánvaló, hogy – bár sok szempontból logikus lenne – se a közvélemény, se a törvények nem tekintik egyenlőnek a génmódosítás különböző formáit. Senki nem gondolja GMO-nak a hagyományos, háziasított állat és növényfajtákat (bármennyire is radikálisan különböznek a valóban természetes, vadon élő rokonaiktól), de a határ még csak nem is az egyszerű természetes szelekció és a “mesterséges”, emberi rásegítés köt van, hiszen például a mutációk véletlenszerű megjelenésének gyakoriságát nagyságrendekkel megnövelő radioaktív-sugárzáson alapuló módszerek elfogadhatóak a nem-GMO kategóriában, de a pontosabb molekuláris biológiai beavatkozások már nem. Ez a teljesen ad hoc (és ma már kifejezetten zöld-szimpatizáns publicisták szerint is értelmetlen) osztályozás azonban az újgenerációs genomszerkesztési módszerek megjelenésével komoly dilemma elé állítja a törvényhozókat: lehet-e (kell-e) pusztán egy technológia alkalmazását szankcionálni, ha annak eredménye sok esetben az eddigi szabályok szószerint vételével sem eredményez GMO-t? 

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Génmódosított szúnyogokkal a zika vírus ellen

oxitec_larvae.jpg

Amikor bő egy hónapja a gene drive-ok működési mechanizmusáról, illetve az általunk felvetett etikai dilemmákról írtam, még nem tűnt valószínűnek, hogy a bevetésük hamarosan nagyon is időszerűnek fog tűnni. Márpedig az egyelőre megállíthatatlanul terjedő zika vírus kapcsán most mégis egyre több helyen írnak erről.  

A zika vírus egy gyenge dengue vírusnak tekinthető, melynek köztes gazdái (akárcsak a maláriának) szúnyogok. 1947-ben, Ugandában írták le először, rézusz majmokban, s mivel az alaptünetei (max. egy hét alatt elmúló enyhe láz, kötőhártya gyulladás és viszketés) nem annyira durvák, az elmúlt hónapokig nem igazán szentelt senki túlzott nagy figyelmet a vírus biológiájának. Ez azonban nyilván nem marad sokáig így.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Mit szúrtak el a Biotrial gyógyszerkísérletében?

000_760ik.jpg

Amikor nemrég először kikerült a hírekbe, hogy a francia Rennes-ben folyó gyógyszerkísérlet során hat vizsgálati alanyt kórházba kellett vinni (az egyikük, mint azóta tudjuk, meg is halt), valószínűleg mindenkinek, aki egy kicsit is követi az ilyen híreket, az első szó (karakterkombináció?), ami az eszébe jutott az volt, hogy „TGN1412”.

Utóbbi egy tíz évvel ezelőtti gyógyszerjelölt, amelyet Londonban próbáltak ki, egészen tragikus eredménnyel: egy órával a szer beadás után mind a hat kísérleti alany rosszul lett, hamarosan súlyos légzési zavarjaik alakultak ki, leállt a veséjük, majd végtagjaik keringése, így pár beteg ujjait amputálni kellett.  Mindez mindenkit teljesen váratlanul ért, mert a szer egy ún. CD28-szuper ellenanyag, amelynek feladata pont az immunrendszer segítése lett volna bizonyos betegségek (reuma és B-sejtes leukémia) esetében. A vizsgálati alanyok teljesen egészségesek voltak. Ez egy első fázisú gyógyszerkísérlet volt, amikor a szer biztonságát ellenőrizték és hát ennél látványosabban nem lehetett volna belebukni. Azóta eltelt tíz év, és most a rennes-i kísérlet kapcsán feltehetjük a kérdést, hogy levontuk-e a TGN1412 történetéből a megfelelő tanulságokat?

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

Újgenerációs génterápia lehet az izomsorvadásos gyerekek reménye

dmd_landscape.jpg

Képzeld el, hogy egészségesnek tűnő gyereked nyolc éves kora után előbb tolószékbe kényszerül, mert lábai felmondják a szolgálatot, majd pár évvel később a kezeivel történik ugyanez, magatehetetlenné és kiszolgáltatottá téve őt, s végül huszas éveiben egyszer csak a szíve és/vagy a tüdeje is feladja. És most képzeld el, hogy bár előre tudod mindezt, úgy kell végignézd, hogy semmit nem tehetsz ellene.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

A GDF6 gén és az evolúció

sticklebacks.jpegJó pár évvel ezelőtt, a blog hajnalán, az egyik legizgalmasabb és legfelkapottabb kérdés a biológiában az volt, hogy a különböző fajok (alfajok) morfológiai sajátosságai miképpen alakulnak ki a fejlődés során. Az evodevo tudománya – mert arról van szó – azóta kicsit kiment a mainstream divatból, de ha engem kérdezne bárki, szerintem továbbra is az egyik legizgalmasabb kérdés, amivel biológus foglalkozhat.

A terület egyik úttörője, Sean B. Carroll mellett David Kingsley volt, aki azóta is azzal a nagyon egyszerű paradigmával foglalkozik, hogy milyen genetikai különbségek találhatók a háromtüskés pikó páncélos, tüskés tengeri és páncéltalan, tüskétlen édesvízi formái között.

Ahogy azt már korábban leírtam, ezzel a megközelítéssel leltek arra a pitx1 szabályozó mutációra, ami a tüskék eltűnését eredményezi, illetve így térképezték fel csontlemezek redukciójáért felelős ectodysplasin (eda) gént érintő mutációt is.

Egy kattintás ide a folytatáshoz….

A tasmán ördögöt az ág is húzza

dft2-tumour.jpgA fejlett világ egyik vezető halálokává előlépő dagantos megbetegedések a maguk módján tulajdonképpen nem is annyira durvák, mint lehetnének, hiszen nem fertőzőek, így minden egyes betegben a korábbiaktól függetlenül kell kialakulnia a rosszindulatú elváltozást okozó, majd metasztatizálást lehetővé tevő mutáció-kombinációnak.

Nem minden állat ennyire szerencsés azonban, mint korábban arról a blogban is szót ejtettünk legalább három fajról tudunk, ahol létezik ragályos rák: a kutyák, egy észak-amerikai kagylófaj, valamint a tasmán ördög esetében.

Utóbbiak ráadásul egyébként is veszélyeztetett állatok, így már eddig is sok fejtörést okozott, hogy miképp lehet ezt a mindössze 20 éve felbukkant, de rohanvást terjedő daganat-járványt (Devil Facial Tumour – DFT) megállítani.

Most, mintha a helyzet nem lett volna már eléggé gyászos, kiderült, hogy nem is egy betegségről van szó, hanem (legalább) kettőről. Számos, az “általános” tumortípushoz hasonló kinézetű, de szöveti képében attól azért markánsan eltérő daganatot tipizálva kiderült, hogy azok nem az ősi DFT-klón leszármazottai, hanem attól teljesen függetlenül alakultak ki (és akkor a korábban leírt forma innentől DFT1 lesz, az új pedig DFT2).

Ezek a DFT2 tumorok egyáltalán nem hordozzák azokat a marker-mutációkat, amelyek jellegzetesek a DFT1-re, sőt a kromoszómaképük (kariotípusuk) is teljesen más: hiányoznak a DFT1 aneuploid markerkromoszómái (M1-4), vannak felismerhető nemi kromoszómáik, akárcsak a kettes kromoszómapár, ami hiányzik a korábban részletesen leírt tumorból. Nem mellesleg, míg a DFT1 egy nőstény egyedben jött létre, a DFT2-ben találunk Y kromoszómát, vagyis egyértelműen egy hímből származik.

dft2-karyotype.jpg

Miért nagyon rossz hír ez? Azon túl, hogy egyszerre két ragályos daganattípus megállításán kell ezután a tasmán ördögöt féltő szakembereknek ügyködniük, a megfigyelés azt sugallja erősen, hogy ez a faj valamiért hajlamos az ilyen daganatok kitenyésztésére. Annak megértése egyébként tök érdekes lenne, hogy miért is van ez, de persze ehhez arra is szükség lenne, hogy ne haljanak idő előtt ki.


Pye RJ, Pemberton D, Tovar C, Tubio JM, Dun KA,et al. (2016) A second transmissible cancer in Tasmanian devils. PNAS 113(2): 374-9.

Tényleg tízszer annyi baktériumunk van, mint saját sejtünk?

microbiome_1a.png

Kevés felkapottabb téma létezett az utóbbi évtizedben, mint a rajtunk és bennünk élő baktériumközösség, az ún. mikrobióta tanulmányozása. Ennek kapcsán az egyik érdekes factoid, amit boldog, boldogtalan, aki a témában mondott valamit (így én magam is) elmondott, az hogy a mikrobiótát tízszer annyi sejt alkotja, mint ahány a saját testünket felépíti.

Az adat nem csak ismeretterjesztő cikkekben, de szakmai összefoglalókban is szerepelt, a New York-i Természettudományi Múzeum aktuálisan futó kiállításának brossúrájában is fellelhető, s csak egy gond van vele: úgy tűnik, hogy nem pontos. A hetvenes évekbeli sejtszám becslések, amelyek alapján kijött, túlbecsülték a baktériumok, illetve alulecsülték a testi sejtek számát. 

Egy kattintás ide a folytatáshoz….