Ha december 1, akkor a téma “hagyományőrző” jelleggel AIDS, illetve HIV, főként hogy most kivételesen pozitív fejleményekről is be lehet számolni.
A UNAIDS napokban közzétett jelentése szerint ugyanis lehet, hogy fordulóponthoz érkeztünk a vírus elleni küzdelemben: 2008-ban 17%-al kevesebben új fertőzöttet regisztráltak, mint 2001-ben.
Amint azt az Economist cikke összefoglalja, a legnagyobb esést Ázsiában és Kelet-Európában lehet megfigyelni, de É- és D-Amerikát leszámítva mindenütt ez volt a jellemző, még a megbetegedések dandárját adó Szub-szaharai Afrikában is.
Az AIDS okozta elhalálozások száma is csökkenőben van (kb 10%-al), ugyanakkor ez még mindig évi 2 milliót jelent. A halálozások száma persze egyelőre nem elsősorban a megelőzés hatékonyságát dícséri, hanem sokkal inkább a retrovirális szerekét, amelyekkel ma már vizsonylag normális életet élhet sok fertőzött is. (Bár, mivel a vírus kordában van tartva, sokkal alacsonyabb annak a valószínűsége is, hogy a hordozó valaki mást megfertőz, ez valamennyire megelőzésként is működik.)
Öröm az ürömben, hogy azért messze van még a vég, és addig is annak, aki megteheti, mélyen a zsebébe kell nyúlnia, hogy a rászorulók számára a világ fedezni tudja a gyógyszerek költségét.
Ezért is üdvözlendő a frissen bejelentett dél-afrikai törekvés, hogy minden HIV pozitív, egy év alatt kisbabát ingyen gyógyszerhez juttatnak, de persze ez koránt sem elég (nemcsak azért, mert az első év után is szükség lesz a kezelésre), a cél az lenne, hogy eleve ne szülessen valaki ennyire szörnyű és kilátástalan helyzetbe.
A UNAIDS jelentés ebből a szempontból is tartalmaz jó dolgokat: a becslések szerint a terhes anyák gyógyszerezése kb. 200.000 esetben gátolta meg a kór anyáról magzatra való terjedését.
A jelentés egyetlen borongós része a betegség demográfiáját érinti: míg korábban sok helyen csak az ún. “rizikó csoportok” (intravénás drog használók, prostituáltak és kuncsaftjaik) voltak kitéve a HIV fertőzésnek, mára a betegség kezd kitörni ebből a “karantlnból” és más társadalmi csoportokban is megjelent.
Előre is elnézést kérek, amiért nem a témához szólok hozzá. Most olvastam egy rövid cikket az indexen és van valami, amit nem értek. Meg tudja nekem valaki mondani, hogy az egér genomjában – vagy akármilyen emlősében – létezik-e olyan gén, amelyet egy “kisegér” csak az apától örökölhet, de ez adott gén nem az Y kromoszómán van? Esetleg tud valaki olyan génről, amit apától “aktív”, anyától “néma” formában lehet örökölni. Ha nicsenek ilyenek, akkor, azt hiszem, nem értem a cikket.
http://index.hu/tudomany/2009/12/03/a_ferfi_genek_olik_meg_hamar_az_embert/
Köszönöm
(Van olyan hely, ahol a hasonló kérdéseimet feltehetem?)
Ebből a cikkből már több derül ki: http://biokemia.blog.hu/2009/12/03/ferfiak_vs_nok_1
Ezek szerint valóban léteznek olyan gének, amelyek attól függően altívak vagy inaktívak, hogy a spermiumból vagy a petesejtből származnak. A blogon lehet valahol olvasni ezekről az “imprinted” génekről?
bazsi, közben megválaszoltad a kérdést. Igen, az autoszómákon levő gének esetlben lehetnek szülői imprinting különbségek. Részletesen erről még nem írtunk, de itt hosszabban is olvashatsz róla:
http://atlasgeneticsoncology.org/Educ/GenomImprintID30027ES.html
“Meg tudja nekem valaki mondani, hogy az egér genomjában – vagy akármilyen emlősében – létezik-e olyan gén, amelyet egy “kisegér” csak az apától örökölhet, de ez adott gén nem az Y kromoszómán van? Esetleg tud valaki olyan génről, amit apától “aktív”, anyától “néma” formában lehet örökölni. Ha nicsenek ilyenek, akkor, azt hiszem, nem értem a cikket.”
Ez alapvetően az epigenetika tudománya. Az a helyzet, hogy a DNS szekvenciája csak egy dolog, az is nagyon sokat számít, hogy éppen melyik gén íródik át és melyik nem. Ezt jó pár különböző rendszer szabályozza.
Egyrészt magát a DNS-t is lehet kémiailag módosítani. Ha egy sejt genomjában egy adott gén területén a DNS metilálódik, akkor az a gén már nem íródik át, akármilyen környezetbe kerül is egyébként.
A másik ilyen rendszer a hisztonfehérjék módosítása. A DNS ugyanis hisztonokra tekeredve található a sejtmagban, ezen hsiztonfehérjék is módosíthatóak és ezen kémiai módosítások nyomán különböző DNS-hiszton komplexeket alakítanak ki, amelyek segítik, vagy éppen gátolják a DNS átíródását az adott helyen. Metilálódhat, acetilálódhat, foszforilálódhat, vagy ubiquitinálódhat, azaz egy metilcsoportot, acetilcsoportot, foszfátot, vagy éppen egy ubiquitinnek nevezett rövid fehérjét kapcsolhatnak egy hisztonhoz különböző enzimek, míg mások ezeket levághatják a hisztonfehérjéről, ezzel ellentétes hatást váltva ki. Ha el akarsz borzadni, itt egy összefoglaló jellegű ábra: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/5/57/NucleosomeKG.jpg
Ezek a módosítások gátolják, vagy éppen serkentik az adott DNS szakadsz átíródását, ezt nevezik hiszton kódnak is. Az a helyet, hogy ez a módosítássorozat valahogyan túléli a sejtosztódást és egy sejt leánysejtjeiben rendszerint az anyasejtéhez hasonló a hiszton kód. (Ennek a mikéntjéről sajnos nem sokat tudunk.) Így ha egy sejt például megkapta azokat a jeleket, amelyek hatására kikapcsolta egyes génjeit, teszem azt egy sejt már elindult a porcsejtté differenciálódás irányába, vélhetőleg kikapcsolta például az inzulin gén átírását, mert sohasem lesz rá szüksége és ezt az állapotot átadja az utódsejtjeinek is, nyilván nekik sem lesz már rá szükségük.
Egy harmadik, az előző kettőtől elválaszthatatlan rendszer, hogy a genom bizonyos pontjain fehérjekomplexek alakulnak ki, amelyek segítik, vagy éppen gátolják az ott kódolt gének átíródását, a gátlófehérjék a Polycomb csoportba tartoznak, az aktiválók a Trithorax fehérjék.
Ezek a rendszerek szabják meg, hogy egy adott gén egyáltalán hozzáférhető -e, vagyis kifejeződhet -e, vagy nem. Így tulajdonképpen ugyanaz a genom egészen másként működik egy hámsejtben, mint egy májsejtben, pedig a DNS bázissorendje ugyanaz, csak éppen más gének íródnak át a két különböző sejtben. Mint ahogy mondtam, ez a bonyolult kódrendszer valahogyan túléli a sejtosztódást, ám azért ettől megváltoztatható.
Amiről ezek a cikkek szólnak, az az, hogy ez a hiszton kód nem nullázódik le teljesen ivarsejtképzéskor, hanem bizonyos elemei átkerülnek az utódokba is így számíthat az is, hogy a szülőben kikapcsolt, vagy bekapcsolt állapotban volt -e egy gén.
Hogy az eredeti kérdésedre is válaszoljak: Lehetséges, hogy egy gén kikapcsolt vagy éppen bekapcsolt állapota az utódokban is hasonlóképpen alakul, ez lehet a magyarázata annak, hogy nem az Y kromoszómán található gének esetén is számít, hogy az apától vagy az anyától kapta -e az utód, hiszen egy férfitestben egészen más jelek érnek egy sejtet, így a hiszton kódja is egészen más lehet, mint egy női testből származó sejt esetén, holott a DNS bázissorendje azonos. A hivatkozott cikkben például az volt a kérdés, hogy egynőstény egérnek két X kromoszómája van, az egyiket az apjától, a másikat az anyjától kapja, számít -e hogy az egyik egy hímből a másik egy nőstényből jött? A válasz annyi, hogy igen, úgy tűnik, hogy bár a két kromoszóma bázissorrendje vélhetőleg nem különbözött egymástól érdemben, nem mindegy, hogy milyen jelek érték az adott ivarsejtet a fejlődése során, más gének aktiválódtak egy hímivarsejtben és egy petesejtben és ezek a különbségek később is megmaradtak.
Ha van még kérdésed, szívesen válaszolok arra is!
SexComb, ezzel a témával kapcsolatban egyelőre nincs több kérdésem, emésztem néhány napig, amit írtál. Köszönöm a részletes választ!