Nem akarom elvenni dolphin kenyerét, de nem tudtam megállni, hogy bele ne kontárkodjak a HOX génekbe, hiszen nemrég egy roppant érdekes közlemény jelent meg.

Azt ugye tudjuk, hogy a HOX gének alakítják ki a testszelvények különbségeit, ezen gének termékei transzkripciós faktorok, amelyek sok más gén kifejeződését szabályozzák. Az is tiszta sor, hogy az új testfelépítésű élőlények kialakulása tulajdonképpen a HOX gének drámai változásaival járt együtt. Az viszont eddig kérdéses volt, hogy ha a HOX gének ilyen alapvető fontosságú feladatot töltenek be, hogyan változhatnak mégis? Ahogy a közlemény szerzői megfogalmazták a két kérdésüket:

– Hogyan változnak a szabályozógének az evolúció során, hogy különböző élőlények egyedfejlődését irányítsák?

– Hogyan bírják ki az élőlények ezeket a változásokat, ha vélhetőleg igen súlyos következményekkel járnak?

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Ma a Helicobacter pylori nevű baktérium ostorát vesszük górcső alá. Ez a jószág emberi kórokozó is lehet, a gyomorfekély egyik fő oka, most minket mégsem ez érdekel, hanem a flagelluma, ami eléggé hasonlít az E. coli hasonló fehérjekomplexéhez, úgy tűnik, hogy az E. coliban megismert módon épül föl, itt is fontos szerepet játszik a FlhB fehérje az összeszerelésében.

A vad típusú sejtek mozognak, ez látható az A ábrán. Ha deletálják az egész flhB gént, a jószág mozgásképtelenné válik (C ábra). Ha ennek a génnek csak az úgynevezett CC domént kódoló szakaszát távolítják el, a sejtek mozgása azonos a vad típusú sejtekével (D ábra). Ez azért furcsa, mert S. entricában az FlhB CC doménjének deléciója mozgásképtelen sejteket eredményez. Mivel a szerzőket éppen az érdekelte, hogy mi az FlhB fehérje szerepe a flagellum működésében, utánajártak ennek a furcsaságnak, vagyis hogyan működhet zavartalanul ez a csonka FlhB fehérje is?

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Ma nézzük meg egy kicsit közelebbről a baktériumok flagellumfehérjéinek exportját végző fehérjéket is, amelyek, mint tudjuk, még sokkal erősebb érvek az értelmes tervezés mellett, hiszen „Hiszen ahhoz, hogy egy ostor MÁSKÉNT alakuljon ki, mint jelenleg, a baktériumon belül működő rendkívül komplex mechanizmusnak is módosulnia kellene.” A kérdés az, tudunk –e erre példát mutatni?

Az FliI fehérje maga a transzportfehérje, amely átjuttatja a sejtmembránon a leendő flagellumot alkotó fehérjéket. Az FliH fehérje segíti az FliI fehérjekomplexhez kötését, hiányában nem működik hatékonyan a fehérjeexport, ám egyszersmind szabályozza is a működését. Ennek megfelelően az fliH gén deléciója után a baktériumsejt még valamennyire mozgásképes marad, az FliI fehérje hiánya azonban mozgásképtelen sejteket eredményezett.

Az ábrán a wt jelöli a vad típusú baktériumsejteket, látható, hogy messzire úsznak a leoltási ponttól, míg a ΔfliH és ΔfliI mutánsokból hiányzik az fliI és fliH gén, az első törzs egyedei valamennyire mozognak, a második törzs egyedei nem. A ΔfliHI –ből pedig mindkét gén hiányzik. Az ΔflhB pedig az flhB gén delécióját vagyis null mutánsát jelenti, ezek mozgásképtelenek.

Amikor kicsit jobban megvizsgálták ezeket a jószágokat, rájöttek, hogy ha a szokásos időtartam háromszorosán át hagyták a sejteket mozogni, akkor bizony azt a meglepő tényt fedezték fel, hogy ennyi idő alatt FliH fehérje hiányában a sejtek valamennyire elmozdultak a leoltási ponttól, az FliI fehérje hiányában egyáltalán nem, ám hogyha mindkét fehérjét kódoló gént deletálták, akkor mégiscsak mozogni kezdtek valamennyire ezek a sejtek. Vagyis az FliI fehérje hiányát valamennyire komplementálja, ha az FliH fehérje is hiányzik.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →

Újra flagellumfehérjékkel foglalkozunk, ezúttal az Escherichia coli és a Salmonella enterica baktériumok flagellin fehérjéit vesszük górcső alá.

Egy kattintás ide a folytatáshoz…. →