Ma nézzük meg egy kicsit közelebbről a baktériumok flagellumfehérjéinek exportját végző fehérjéket is, amelyek, mint tudjuk, még sokkal erősebb érvek az értelmes tervezés mellett, hiszen “Hiszen ahhoz, hogy egy ostor MÁSKÉNT alakuljon ki, mint jelenleg, a baktériumon belül működő rendkívül komplex mechanizmusnak is módosulnia kellene.” A kérdés az, tudunk –e erre példát mutatni?
Az FliI fehérje maga a transzportfehérje, amely átjuttatja a sejtmembránon a leendő flagellumot alkotó fehérjéket. Az FliH fehérje segíti az FliI fehérjekomplexhez kötését, hiányában nem működik hatékonyan a fehérjeexport, ám egyszersmind szabályozza is a működését. Ennek megfelelően az fliH gén deléciója után a baktériumsejt még valamennyire mozgásképes marad, az FliI fehérje hiánya azonban mozgásképtelen sejteket eredményezett.
Az ábrán a wt jelöli a vad típusú baktériumsejteket, látható, hogy messzire úsznak a leoltási ponttól, míg a ΔfliH és ΔfliI mutánsokból hiányzik az fliI és fliH gén, az első törzs egyedei valamennyire mozognak, a második törzs egyedei nem. A ΔfliHI –ből pedig mindkét gén hiányzik. Az ΔflhB pedig az flhB gén delécióját vagyis null mutánsát jelenti, ezek mozgásképtelenek.
Amikor kicsit jobban megvizsgálták ezeket a jószágokat, rájöttek, hogy ha a szokásos időtartam háromszorosán át hagyták a sejteket mozogni, akkor bizony azt a meglepő tényt fedezték fel, hogy ennyi idő alatt FliH fehérje hiányában a sejtek valamennyire elmozdultak a leoltási ponttól, az FliI fehérje hiányában egyáltalán nem, ám hogyha mindkét fehérjét kódoló gént deletálták, akkor mégiscsak mozogni kezdtek valamennyire ezek a sejtek. Vagyis az FliI fehérje hiányát valamennyire komplementálja, ha az FliH fehérje is hiányzik.
Ma nézzük meg egy kicsit közelebbről a baktériumok flagellumfehérjéinek exportját végző fehérjéket is, amelyek, mint tudjuk, még sokkal erősebb érvek az értelmes tervezés mellett, hiszen “Hiszen ahhoz, hogy egy ostor MÁSKÉNT alakuljon ki, mint jelenleg, a baktériumon belül működő rendkívül komplex mechanizmusnak is módosulnia kellene.” A kérdés az, tudunk –e erre példát mutatni?
Az FliI fehérje maga a transzportfehérje, amely átjuttatja a sejtmembránon a leendő flagellumot alkotó fehérjéket. Az FliH fehérje segíti az FliI fehérjekomplexhez kötését, hiányában nem működik hatékonyan a fehérjeexport, ám egyszersmind szabályozza is a működését. Ennek megfelelően az fliH gén deléciója után a baktériumsejt még valamennyire mozgásképes marad, az FliI fehérje hiánya azonban mozgásképtelen sejteket eredményezett.
Az ábrán a wt jelöli a vad típusú baktériumsejteket, látható, hogy messzire úsznak a leoltási ponttól, míg a ΔfliH és ΔfliI mutánsokból hiányzik az fliI és fliH gén, az első törzs egyedei valamennyire mozognak, a második törzs egyedei nem. A ΔfliHI –ből pedig mindkét gén hiányzik. Az ΔflhB pedig az flhB gén delécióját vagyis null mutánsát jelenti, ezek mozgásképtelenek.
Amikor kicsit jobban megvizsgálták ezeket a jószágokat, rájöttek, hogy ha a szokásos időtartam háromszorosán át hagyták a sejteket mozogni, akkor bizony azt a meglepő tényt fedezték fel, hogy ennyi idő alatt FliH fehérje hiányában a sejtek valamennyire elmozdultak a leoltási ponttól, az FliI fehérje hiányában egyáltalán nem, ám hogyha mindkét fehérjét kódoló gént deletálták, akkor mégiscsak mozogni kezdtek valamennyire ezek a sejtek. Vagyis az FliI fehérje hiányát valamennyire komplementálja, ha az FliH fehérje is hiányzik.
Ezek után megvizsgálták, találnak –e olyan mutánsokat, amelyek mozgékonyabbak a szülői ΔfliHI törzsnél? Találtak ilyen sejteket, amelyek egy pontmutációt hordoztak az flhB génben, az ábrán látható, hogy sokkal jobban mozogtak agarlemezen, mint a szülői törzs, bár nem olyan gyorsan, mint a vad típusú sejtek. Az ábrán flhB* jelzi azt a törzset, ami az ΔfliHI mutációk mellett ezt a pontmutációt is hordozta.
Magyarul mi érdekes ebből a mi számunkra? Adott ugye “a baktérium ostor”, ami az érdeklődés középpontjába került, mert egy bácsi kijelentette, ha bármelyik alkatrészét eltávolítjuk, nem működik tovább, így nem alakulhatott ki lépésenként. Ha eltávolítjuk az FliI alegységet ebből a fehérjekomplexből, akkor bizony megáll, a sejtek nem mozognak tovább. Eddig stimmel. Viszont ha eltávolítunk még egy alegységet (FliH), akkor bizony a baktériumsejtek újra mozogni kezdenek, úgy, hogy FliI fehérjét továbbra sem tartalmaz a flagellumuk, ráadásul egy aminosavcsere a komplex másik alegységében (FliB) ezt a fehérjekomplexet jelentősen hatékonyabbá teszi, így a sejtek messzebbre jutnak egy agarlemezen. Ezek után ez a fehérjekomplex, amiből hiányzik két alegység, egy másikban pedig egyetlen pontmutáció történt, nem fogható fel úgy, mint egy egyszerűbb, mégis működő ostor? Mert ezek szerint ez a bevezetőben említett “rendkívül komplex mechanizmus” is minden további nélkül változhat, ahogy a többi fehérjekomplex is.
Minamino T, Namba K. (2008): Distinct roles of the FliI ATPase and proton motive force in bacterial flagellar protein export; Nature 451(7177):485-8.
Sexcomb
Elnézést, hogy offtopikkal jövök, de fogalmam sincs hol tudnék pár dolognak utánanézni a témában, és egyéb elérhetőséget sem találtam hozzátok 🙂 Konkrétan olyasmi érdekelne, hogy hogyan alakultak ki a különféle állatok fészekrakási szokásai. Ha van valami jó linkeket, azt megköszönném.
Csak egy kérdés:
Egy ilyen kutatásnál véletlenszerűen veszik ki a fehérjéket és nézik mi történik, vagy az ismert működés alapján van egy elvárt eredmény, és azt igazolják kísérlettel?
Magyarul pl egy ilyen komplex fehérjeszerkezet mennyire modellezhető?
Sziasztok!
Szeretnék nektek emailt írni, de az oldalon nem találok ehhez kontaktot. Írnátok nekem a megadott emailcímemre? Köszi! Ádám
@fuhur
Ebben az esetben egyáltalán nem arra voltak kíváncsiak, működik -e az ostor, így korábban készített mutánsokat használtak.
Amúgy a genetikai analízis, ami egy jó száz éves módszer elég jól működik, ugyanis hihetetlenül egyszerű: Egy csomó véletlenszerű mutációt hoznak létre a vizsgált jószágban, majd kiválogatják közülük azokat, amik elrontják a vizsgált működést. Ezzel nagyon hatékonyan vizsgálhatóak élőlények, mert egyetlen bitnyi adattal sem kell rendelkezni arról, hogyan is működik az adott rendszer. Például az E. coli mozgását is így kezdték el vizsgálni annak idején, mozgásképtelen mutánsokat kerestek és megnézték, mi romlott el bennük.
Veletek ellentétben nem tudom pontosan az efféle kísérletek részleteit, ezrét kérdeznék. Amikor mozgásképtelenné tesznek egy csoportot, akkor azok a bacik gondolom jó ideig duplikálják magukat, mire (még mesterséges “rágyorsítás” mellett is) megtörténnek a sejt beindításához szükséges mutációk, amikből ez esetben ha jól értettem, kettő darabra volt szükség, hogy megbénuljon majd újra mozogni tudjon, meg még egyre, hogy hatékonyabb legyen. A szerkezeti változáshoz tehát két mutáció kellett, a harmadik “csak” a teljesítményen dobott. (De ha én értek valamit halálosan félre, kérlek javítsatok ki.)
A fentiek alapján pár gondolat (vagy kétely) merült fel bennem, hogy ez a kísérlet valóban Behe elméletét cáfolja-e:
1. Az első mutációt követően hogyan maradt volna fenn a mutáns bacitörzs addig, amíg tagjai nem tudtak újra mozogni? A természetben lett volna-e idejük “megvárni” ezeket a mutációkat?
2. Egy tervező párti abba is beleköthet (és szerintem jogosan), hogy a példa bemutatta: redukálódni tud egy biológia rendszer, ugyanakkor a kérdés inkább az, tud-e új elemmel bővülni.
3. Valahol azt hallottam (már nem tudok forrást adni, persze tervezőfanoktól), hogy 1-2 mutációs szerkezetváltozás lehetséges, de aztán minél több mutáció kell egy új változáshoz, annál lehetetlenebbé válik a további szerkezeti változás. Ismertek olyan példát, amikor olyan szerkezeti változás jött létre egy molekuláris szerkezetben, amihez kettőnél több mutációra volt szükség?
@Monsun0704:
1) A természetben is szoktak találni mozgásképtelen törzseket, ugyanúgy, ahogy azok túlélnek.
2) A tervező párti érv az volt, hogy ez a flagellum sehogy máshogy sem állhatott össze, minden ennél 1, 2, 3, stb. elemmel egyszerűbb fehérjekomplex szüksgéképpen működésképtelen. Ez a példa mutatja, hogy ez nem igaz, az egyszerűbb flagellumok is működnek, vagyis nyugodtan kialakulhatott lépésenként.
“ugyanakkor a kérdés inkább az, tud-e új elemmel bővülni” Tud: criticalbiomass.blog.hu/2010/10/02/bovulo_flagellum
3) Ismerünk: criticalbiomass.blog.hu/2013/01/18/hogyan_szuletnek_a_genek
criticalbiomass.blog.hu/2013/02/08/hogyan_alakult_ki_a_citromsavemeszto_e_coli
@Monsun0704: Nagyon sok olyan bakterium van, amelyik nem mozog aktivan. Igazabol a bakterium aktiv mozgasa masodlagos a helyvaltoztatasban. A leggyorsabban uszo bakterium 1mm-t tesz meg masodpercenkent, egy atlagos bakterium 0.01-0.1 mm-t ugyanakkor egy lassu folyo vize 1000 mm-t tesz meg egy masodperc alatt, azaz a viz, a kozeg amiben elnek sokkal gyorsabban mozog, mint ahogy a bakterium uszik. Csak bizonyos specialis esetekben segiti oket az uszasuk.