Ha sok egyéb tulajdonságunkban nem is, de kognitív képességeink szempontjából mindenképpen kiemelkedünk a körülöttünk levő élővilágból, ami, egyebek mellett, lehetővé teszi, hogy aktívan kutassuk, hogy miért, minek köszönhetően lehet ez.
A sablonos válasz természetesen az idegrendszer különleges összetettségét emlegetné, ami egyrészt igaz, másrészt azért még csak nagyon homályos választ ad a fent is vázolt kérdésre, így természetesen nem árt egy kicsit tovább feszegetni a témát.
Az emberi idegrendszer számos elemében komplexebb például egy átlagos laboratóriumi egér idegrendszerénél, és ha meg akarjuk érteni a kognitív különbségek pontos okát, ezeket mind meg kell vizsgálni (még akkor is, ha – természetesen – a rendszerszintű változás több lesz ezen kis eltérések egyszerű összegénél). Az egyik ilyen jellegzetes eltérés, az idegsejteket (neuronokat) “szigetelő”, számukra ideális mikrokörnyezetet biztosító és nem mellesleg tápláló ún. asztrociták alakjában lelhető fel: az emberi asztrociták lényegesen nagyobbak és nagyságrendileg több nyúlvánnyal rendelkeznek mint rágcsáló megfelelőik (lásd alább, a jobb oldalon, ahol a bal felső sarokban, pirossal egy egér asztrocita látható, a kép közepén sárgás-zöld színben pedig egy emberi).
Hogy mindez okoz-e, s ha igen milyen szintű különbséget, elsőre nem dönthető el (bár természetesen a fontos funkció alapján valószínűsíthető). A kérdés eldöntésére a University of Rochester egyik csoportja kiméra-egereket hozott létre, ahol emberi asztrocita-őssejteket (szaknyelven glia-progenitorokat) ültettek be olyan egerek agyába, ahol az immunrendszer csendesítve volt, így nem lökte ki az idegen szövetet.
Ezek az őssejtek osztódni keztek és nagyon sikeresen belakták az új gazdaszervezet agyát (esetenként még több is lett belőlük egyes agyterületeken, mint az egér asztrocitákból), s ami még fontosabb, működőképesek maradtak, úgy, hogy közben az alakjuk és aktivációs paramétereik nem változtak (vagyis “emberiek” maradtak).
Mindez igen ígértes volt, de az igazi kérdés csak ez után jött: más lett-e az egész idegrendszer működése és ezáltal netán a kiméra egerek viselkedése? De még mennyire: ha egyszerű agyszeleteket néztek, akkor már látszott, hogy kimérákban lényegesen erősebb a hosszú távú potenciáció (LTP), ami azt jelöli, hogy hamarabb kialakul a szinapszisok szintjén a memória (hiszen az LTP egyes szinapszisok maradandó változását jelöli – láasd alább balra). Ezen túl azonban az élő állatok valódi tanulási folyamatai is igen látványos javulást mutattak: mind a félelem-kondicionálás (egy semleges ingert egy kellemetlennel együtt adnak és a tanulási periódus után azt nézik, mennyire tudja az állat a kettőt társítani, vagyis a semleges megjelenése után mennyire dermed le, “várva” a kellemetlen bekövetkeztét), mind a labirintus tesztekben (alább, jobbra).
Azaz a kiméra egerekben, az előagyban jelen levő komplexebb asztrociták elegendőnek bizonyultak a tanulási képesség javításához.
A kísérlet számos elemében emlékeztet egy pár évvel ezelőttire, ahol az egerek Foxp2 génjét (amelynek bizonyos evolúciós változásait a beszédkészség növekedésével hozták összefüggésbe) emberi FOXP2-re cserélték, és az így létrehozott “humanizált” egerekben sokkal bonyolultabb felépítésű idegsejtek jelentek meg, s az egerek vokalizációs készsége is megváltozott.
(A kezdőképen levő egerek “megértéséhez” pedig tessék Douglas Adams-t olvasni ;-)).)
Han X, Chen M, Wang F, Windrem M, Wang S, Shanz S, Xu Q, Oberheim NA, Bekar L, Betstadt S, Silva AJ, Takano T, Goldman SA, Nedergaard M (2013) Forebrain engraftment by human glial progenitor cells enhances synaptic plasticity and learning in adult mice. Cell Stem Cell 12(3):342-53.
Virágot Algernonnak.