Mióta magunk alakítjuk (egyre hatékonyabban) a körülöttünk levő világot, fokozatosan átalakult a “rátermettség” definíciója is, mind a saját, mind a hozzánk kapcsolódó élőlények viszonylatában.
A “legrátermettebb” háziállataink már régen nem feltétlenül azok, amelyek a vadonban a legtöbb utódot hoznák létre, hanem amelyeknek önös okainkból kifolyólag, mi kínáljuk fel a tálcán a lehetőséget, hogy szaporodjanak és sokasodjanak.
És ezzel sokszor “átírjuk” a természet szabályait, olyan génvariációk, allélok elterjedését okozva, amelyek egyébként kihalásra lennének ítélve, legyen szó hófehér, de bőrrákra hajlamos lovakról, vagy izmos, de impotens gyanús tehenekről. Vagy éppen apró, szőr és fognélküli kutyákról, mint a kínai meztelen kutya – hiszen nehéz elképzelni azt a természetesen niche-t, amiért egy ilyen lény sikeresen harcba szállna akármivel, akárkivel.
A kutyagenomnak köszönhetően az utóbbi időben felgyorsult a különleges kutyafajták kínézete mögött rejlő gének feltérképezése (lásd pl. itt, itt és itt), s a héten az előbb említett meztelen eb került sorra.
A 17. (kutya)kromoszómára lokalizált jelleg érdekessége, hogy egy monogénikus, szemidomináns jelleg, amely homozigóta formában letális. Konyhanyelvre lefordítva ez annyit jelent, hogy a kopaszság (és fognélküliség) egyetlen génben levő mutációra vezethető vissza, amely csak akkor lesz “látható”, ha a kutya a gén mutáns formája mellett, a hibátlan verziót is hordozza. Ugyanis, ha egy kutyaembrió csak a gén mutáns formájával rendelkezik, akkor a fejlődés korai szakaszában elpusztul.
A jelleget vizsgáló csoport végül egy transzkripciós faktort kódoló génre, a FOXI3-ra szűkítette le a lehetőségek kezdetben széles halmazát. Ez a gén egerekben a szőrtüszőkben és a fejlődő fogakban fejeződik ki, s bár pontos szerepe (vagyis, hogy ő maga, milyen más gének átíródását befolyásolja) még nem tisztázott, mindez értelmet ad a mutáns kutyák kinézetének. Maga a mutáció egy 7 bázispárnyi duplikáció a gén elején (ennek az lehet az oka, lásd a mellékelt ábra, hogy a gén itt GCC bázis -tripletekben gazdag, ami miatt a gén másolásakor, a polimeráz enzim jó eséllyel eltévedhet, s itt egyszer el is tévedt), amelynek következtében egy korai STOP kodon alakul ki, s csak a fehérje első ~5%-a íródhat(na) át.
Hogy a gén szemidomináns jellege miből adódik, az még rejtély. Valószínűleg a fogak és szőrtüszők fejlődéséhez pontosan meghatározott mennyiségre van szükség a FOXI3 fehérjéből, s ha csak az egyik allél van jelen, akkor nem lesz meg ez a kritikus mennyiség.
Drögemüller C, Karlsson EK, Hytönen MK, Perloski M, Dolf G, et al. (2008) A Mutation in Hairless Dogs Implicates FOXI3 in Ectodermal Development. Science 321: 1462.