A BBC News honlapján találtam néhány képet a napokban induló új David Attenborough sorozatról (“Life in the undergrowth“) és ezek alapján gugliztam el a sorozat honlapjáig. Nem tűnik rossznak, az héccencség … 🙂

Az egyik legismertebb amerikai tudományos újságíró, Carl Zimmer ír a blogjában az ausztrál Brian G. Fry legutóbbi kutatásáról, ami múlt héten került fel a Nature
honlapjára [1]. Fry különböző hüllők mérgeit tanulmányozza és ez
alapján jutott a felismerésre, hogy a méreg kiválasztás a kígyók
megjelenése elött meglévő hüllő-tulajdonság, amely ennek megfelelően
a kígyók testvér csoportjaiban is jelen van (mint azt a mellékelt ábra
is mutatja). (A kígyók mérgek területén mutatott kreativitása azonban
így sem lebecsülendő, hiszen a Serpentes ág kb. 17 máshol nem található méregfajta büszke tulajdonosának mondhatja magát.)

Amiért még szintén érdemes a fenti ábrán egy kicsit elmélázni, az az, hogy a Varanidae
csoportba beletartoznak a komodói sárkányok. A népi (és nemcsak)
bölcsesség márpedig azt tartotta ezekről, hogy harapásuk azért
veszélyes, mert erős bakteriális fertőzést okoz, ami halálos lehet.
(Nem tudom kiűzni a fejemből Koestler “A vakvéletlen gyökerei”-t, mert
épp szombaton az American Museum of Natural History (AMNH) hüllő termében levő kitömött óriásgyíkok előtt elmélkedtünk kineto kollegával arról, hogy egy ilyen megharap és jön a szepszis… ;-)) Mint az Aetiology
bloggere rámutat, a cikk alapján nem ilyen egyértelmű a helyzet, hiszen
a varánuszoknak is van mérge. S valóban, Fry a cikkben maga is utal rá,
hogy a komodói sárkány harapása perceken eblül hasító fájdalmat, erős
duzzadást, véralvadásbeli zavarokat és szédülést okoz, amelyek nem
bakteriális fertőzésre (ennyi idő arra nem is elég), hanem aktív méregre
utalnak.

[1] Fry BG, Vidal N, Norman JA, Vonk FJ, Scheib H,
Ramjan SF, Kuruppu S, Fung K, Blair Hedges S, Richardson MK, Hodgson
WC, Ignjatovic V, Summerhayes R, Kochva E. (2005) Early evolution of the venom system in lizards and snakes. Nature 2005 Nov 16; [Epub ahead of print]

Továbbra sem halad jól az intelligens dizájn (ID) mozgalom szekere. A napokban George Coyne atya ismét világossá tette, hogy szerinte az elmélet áltudomány (“Intelligent design isn’t science even though it pretends to be”)
és lassan eléri a tízezres nagyságrendet azon papok és lelkipásztorok
száma, akik a vallás valamint az evolucionizmus összeférhetősége
mellett teszik le a garast (Clergy Letter Project).
Sőt, Christoph Schönborn, bécsi érsek is kicsit világosabban fogalmazta
meg az ID-hez való viszonyát (bár azért engem egy kicsit a delphoi
jóslatokra emlékeztet nyilatkozata). Egyrészt bár szimpatizál az ID azon
alapgondolatával, hogy az élet komplexitása egy felsőbb tervező
jelenlétére utal, ezen gondolatmenetét (az ID mozgalommal szöges
elentétben) nem tudományra hanem ésszerűségre alapozza. A Reuters-nek adott interjújában
megismétli egyik nem túl régi kijelentését, miszerint a klasszikus kreacionizmus nem tudományos
elmélet és a keresztényénység kompatibilis az evolúció gondolatával

“The biblical teaching about creation
is not a scientific theory,” he said, restating a Catholic view that
contrasts with the literal reading of some conservative U.S.
Protestants opposed to Darwin. “Christian teaching about creation is
not an alternative to evolution.”

valamint azt is hangsúlyozza, hogy a Vatikán fenntartásai a neoDrawinizmussal szemben elsősorban filozófiai jellegűek:

“Although his reading on evolution has covered several scientific
disciplines, Schoenborn stressed his objections to neo-Darwinism were
essentially philosophical. Like his mentor Pope Benedict, he is deeply
concerned that materialism — the science-based view that matter is the
only reality — is crowding out religious and spiritual thinking in
modern man’s perception of the world. “It’s all about materialism,
that’s the key issue,” he said.”

Véleményének utóbbi része igen korrekt, hiszen az “értelmes
tervezettség” kérdését “névértékén”, azaz (vallás)filozófiai kérdésként
kezelve, a róla való vitát átemeli abba a paradigma-rendszerbe, ahova
való.

Előzmény: Habemus Designatorum?

Nemrég írtam
a koreai Woo-Suk Hwangról és őssejtekhez kapcsolódó munkájáról. Nos,
Hwang professzor újból a címlapokon szerepel, bár gyanítom, hogy
ezúttal lemondana a kétes megtiszteltetésről. Ugyanis ez alkalommal egy
továbbgyűrűdző botrány a híradások apropója.

Hwangot elég kemény kritika érte nemrég koreai kollegái és a
Koreai Bioetikai Társaság részéről, amikor kiderült, hogy néhány
kísérlete alapanyagául szolgáló petesejtek az egyik diákjától
származnak. Ez értelemszerűen összeegyeztethetetlenség (pl. nem lehet
egyértelműen kizárni, hogy az illető nem kényszer hatása alatt
“adakozott”, vagy nem kapott valamilyen más ellenszolgáltatást emiatt)
gyanúját veti fel, ami különösen ezen az etikailag amúgy is kényes
területen komoly probléma lehet. Bár Hwang a kritikát azzal hárította
el, hogy az egész a diák rossz angolsága miatti félreértésből ered [1],
a történet november 13-án újabb kanyarulatot vett. Mint arról az International Herald Tribune (IHT) beszámolt Hwang legközelebbi amerikai munkatársa, Gerald Schatten,
húsz hónap után váratlanul megszakította az együttműködést, arra
hivatkozva, hogy elképzlehető, Hwang hazudott neki etikai kérdésekben.
Hwnag rögvest mindennek a legalaposabb kivizsgálását ígérte.
Valószínűleg már ennek a kivizsgálási folyamatnak a részeként a Miz
Medi korház vezeto˝je, Roh Sung Il, hétfo˝n elismerte,
hogy húsz esetben
a kutatásban felhasznált petesejtek nem önkéntes adományból származtak,
hanem az adományozó nőknek fejenként 1440$-t fizetett értük. Ugyan az
adott időpontban a koreai bioetikai szabályozás ezt még nem tiltotta és
a
kórházigazgató, ismételten állítja, hogy minderről a petesejteket
felhasználó Hwangnak
(aki a cikkei végén a petesejteket mindig “önkéntes adományként
tüntette fel) nem volt tudomása, az igazi etikai dilemmát felvető
kérdésre (miszerint
származott-e a kutatásban felhasznált petesejt Hwang diákjától) nem
válaszolt. Bár a botrány (elvileg) a koreai
labor munkájának tudományos fontosságából nem von le, komoly jellembeli
hiányosságokra deríthet fényt.

Ugyanakkor minden éremnek két oldala van és néhányan már azt is
pedzegették, hogy Schatten nem feltétlenül azért szakította meg az
együttműködést Hwangékkal mert valódi etikai aggályai lettek volna,
sőt. Nevük elhallgatását kérő koreai embriológusokra hivatkozva a The Korea Times
arra utal egyik cikkében, hogy Schatten, miután minden lehetőséget
kimerítve kihasználta Hwangékat és megszerezte azon kísérletek adatait,
melyeket az USA jelenlegi szabályozó rendszere miatt saját maga nem
tudott elvégezni, elérkezettnek látta az időt, hogy dobja őket. Hwang
valóban nagyvonalú volt pittsburghi kollegájával, s így minimális
hozzájárulás mellett Schatten levelező társszerző lett például abban a
jelentős Science cikkben, amely a terapeutikus klónozás
elérhetőségét villantotta fel. Így amennyiben az őssejtek beváltják a
hozzájuk fűzött reményeket és a Karolinska Intézetben elérkezettnek
látják majd az időt, hogy ezt Nobel díjjal honorálják, a jelölő
bizottságnak nem lesz más választása, mint, mindkét levelező
társszerzőt jelölni (hiszen papíron egyformán sokat tettek a munkához).
Hogy ezeknek a vádaknak van-e valóság alapjuk, vagy csak a sértődöttség
mondatta a koreai kutatóval, előbb-utóbb kiderül.

[1] Mandavilli, A. (2005) Profile: Woo-Suk Hwang. Nature Medicine 11: 464.

Előzmény: Hwang

A 2005. évi orvosi-élettani Nobel-díjat Barry J. Marshall és J. Robin Warrenausztrál kutatók kapták megosztva a Helicobacter pylori nevű baktérium 1982-es felfedezéséért, illetve annak megállapításáért, hogy a Helicobacter-fertőzés felelős a gyomor- és bélbetegségek egy részéért. Nézzük át együtt, milyen cikkek jelentek meg idén az év bacijáról!

1982 előtt arra a kérdésre, hogy mitől lesz valakinek gyomorfekélye, a lelkes orvostanhallgatók azt a választ biflázták be, hogy a rossz étkezési szokások miatt. Ma már arról tartanak nemzetközi fórumokat, hogy szűrjék-e a tünetmentes lakosságot Helicobacter fertőzésre…

A felfedezésekor Campylobacter pylorinak keresztelt, majd Helicobacter pylorira átnevezett spirál alakú baktérium az emberi gyomrot és a duodénumot (helyes kiejtés itt) fertőzi meg. Az igencsak savas (pH2) gyomornedvről azelőtt azt gondolták, minden baktériumot elpusztít, ám ez a dogma is megdőlt. A Helicobacter szájon át jut a szervezetbe, valószínűleg még gyerekkorban, szekrétummal való találkozáskor („fecal-oral route”), de terjedhet jó monda módjára szájról szájra is tovább. Miután kolonizálják a (gyomorfal sejtjeit a savas gyomornedvtől védő) mukózaréteget, a baktériumok elkezdenek berendezkedni: ureáz nevű enzimet termelnek, ami a nyálból és gyomornedvből származó ureát hidrogénkarbonát – és ammóniumionná bontja, ez utóbbi a gyomorsavat semlegesítve teremt élhetőbb körülményeket a baktériumok körül. A gyomorban a sejtes immunitás elemei, T-limfociták, természetes ölősejtek próbálnak rendet teremteni, sajnos a H. pylori-fertőzés esetén kevés sikerrel. A savas közegben elhalt immunsejtek szuperoxid-gyök tartalmú „fegyvere” a baktériumok helyett a gyomorfalat alkotó sejtekre irányul. Az elhalt sejtek egyrészt tápanyagot szolgáltatnak a kórokozóknak, másrészt fokozzák a kialakult gyulladást. A baktérium által termelt Cag nevű fehérje képes az emberi sejtekkel reakcióba lpéni, foszforilálódni, majd jelátviteli utat aktiválni a gyomorfal és az immunrendszer sejtjeiben, tovább fokozva a gyulladási folyamatot. A kialakuló gyomorproblémákat tehát a baktérium által kiváltott, azt eliminálni képtelen, így önmagát gerjesztő immunválasz okozza. A krónikus gyulladás kezelés hiányában gyomorfekély illetve –rák kialakulásához vezethet.(1)

A Helicobacter pylori okozta gyomorfekély kezelésének legelterjedtebb módja a gyomorsavtúltermelés kezelésére szolgáló proton-pumpa gátlók antibiotikummal kiegészített alkalmazása. Az Európában kifejlesztett kezelés már egy hét alatt hatásosan elmúlasztja a fertőzést, míg az USA-ban alkalmazott terápia kéthetes. (2) A vakcináció napjainkban még nem megoldott, csak az állatkísérletekban mutatkozott hatásosnak a gyomormegbetegedések kivédésében, emberek esetében nem.

Ha a gyomorig eljutottunk, menjünk egy kicsit beljebb az emésztőrendszerbe. Mondjuk először csak az epehólyagig. A chilei nők halálozási listájának élére az utóbbi húsz évben feltornázták magukat az epehólyagot és az epevezetéket érintő rákos megbetegedések. 46 krónikus epehólyag-gyulladásos chilei paciens mintáját megvizsgálva 23 bizonyult pozitivnak Helicobacter pilire. (Eddig 26 Helicobacter fajt írtak le, melyek az emésztőrendszer különböző részeit kolonizálják.) A vizsgálatot kiterjesztették Japánra és Thaiföldre is, ahol a krónikus epehólyag-gyulladásos paciensek 38%a (Thaiföld) illetve 50%a (Japán) bizonyult Halicobacter pozitívnak, míg epehólyag-illetve epevezető-rákos betegek mintái esetén ezek az arányok még magasabbak voltak (79% és 87%), ami a kontrollcsoport értékeihez (5,9% illetve 6,5%) viszonyítva sokkoló. Egy másik Helicobacter faj, a H. hepaticus fertőzése májnaggyobbodást okoz, de krónikus hepatitis és néhány esetben májrák (hepatocelluláris carcinoma) kialakulásához is vezethez. Ezek után már nem is annyira meglepő a felfedezés, hogy a hepaitis C vírus által okozott cirrhosis illetve hepatocelluláris carcinoma szövetmintáiban is 16szor nagyobb arányban fordul elő valamilyen Helicobacter faj, mint az egészséges májmintákban. Hogy hogynan kerülnek ezek a baktériumok a májba, és hogy a májrák kialakulásában mekkora szerepük van, még kérdéses. (3)

2000-ben a világ második leggyakoribb halált okozó ráktípusa a gyomorrák volt. Japán különösen hirhedt vezető szerepéről a gyomorrák-ranglistán. Az USA-ban, Braziliában valamint Japánban élő japánokon végzett tanulmány azt állítja, hogy a só és a sós ételek fogyasztása igencsak nagy szerepet játszik a gyomorrák kialakulásában és mortalitásában. (A sófogyasztásra a 24 órán át gyűjtött vizeletben található kiválasztott só mennyisége alapján következtettek) Azoknál, akik az eredeti japán szokások szerint étkeztek, akár Japánban akár máshol, gyakoribb volt a gyomorrák előfordulása. A japán konyha sóval tartosított élemlmiszerekre épül, a túlzott sóbevitel pedig megnöveli a Helicobacter fertőzés esélyét, a folytatást meg ismerjük. (A szerző nem tesz említést a füstölt ételekről, de köztudottan azok sem tesznek jót a gyomornak) (4)

Hogy mi tesz jót a gyomornak? Az aszpirin semmiképp. Sokak állatorvosi lova az aszpirin, sok bőrt le is húztak már róla. Ám úgy tűnik, hogy a gyomorfekélyes betegek esetében jobb elkerülni az alkalmazását, legalább addig, míg a Helicobacter-kezelés be nem fejeződött. Ugyan az aszpirin, akárcsak a nemszteroid gyulladásgátlók és a Helicobacter pylori között semmi direkt kapcsolatot nem sikerült kimutatni (íme egy ragyogó példa, mi mindenből lehet ciket írni), mindenesetre függelten gyomorfekélyt okozó rizikófaktoroknak tekintendők, tehát csak vigyázat a kontrolálatlan aszpirinfogyasztással! (5)

Haladva az egyre ezoterikusabb újságok felé, megtudhatjuk, hogy viszont a probiotikumokkal kifejezetten jól járunk. Ezek olyan élelmiszerek, mint például a joghurt, kefír, melyek mikroorganizmusokat tartalmaznak, és nem a rossz tárolás, vagy befertőződés miatt. Ezek fogyasztása igencsak ajánlott különböző emésztőrendszeri megbetegedések megelőzése és kiegészítő kezelése céljából, ha ezt eddig nem tudtuk volna (6). És ha már a táplákozástudomány talajára tévedtük, sajnos nem menekülhetünk a tejlobbi kontra testkontroll vitától. A legújabb érvek a tej mellett egészen tudományosan hangzanak. A marhatej zsírtartalma a nyers tejben membránnal körbevett szírcseppekkben található meg. Ez a membrán (MFGM) csökkenti a koleszerinszintet, gátolja a ráksejtek növekedését, gátolja a Helicobacter pylori, az Escherichia coli növekedését és szaporodását, valamint a multiplex sclerosis, az Alzheimer kór, a deprsszió és a sterssz kialakulását. Ám vigyázat! A tejipari feldolgozás során ezek a membránnal körülvett zsírcseppek módosulnak, méretük lecsökken, a membrán tejfehérjékhez kapcsolódhat, tehát a fenti hatások a frissen fejt kezeletlen tejre vonatkoznak! (7)

1. http://www.helico.com/
2. Proton pump inhibitors: update upon their role in acid-related gastrointestinal diseases
Robinson M Int J Clin Pract June 2005, 59, 6, p709-715
3. What are Helicobacter doing in the Hepatobiliary system?
Rocha M, Avenaud P, Menard A, Le Bail B, Balabaud C, Biulac-Sage P, de Magalhaes Queiraz DM, Megraud F Gastroenterology 2005. august Vol. 129. No. 2 p761-763
4. Salt, salted food intake, and risk of gastric cancer: Epidemiologic evidence
Tsugane S Cancer Sci January 2005, vol.96 no.1, p1-6
5. Role of helicobacter pylori eradication in aspirin or non-steroidal anti-inflammatory drug users
Papatheodoridis GV, Archimandritis AJ Worls J Gastroenterol, 7Jul 2005, 11 (25), p3811-3816
6. Probiotics and gastrointestinal diseases
Sullivan A, Nord CE J Intern Med. 2005 Jan, 257 (1), p78-92
7. Invited reiew: Bovine milk ft globule membrane as a potential nutraceutical
Spitsberg VL J Diary Sci. 2005 Jul, 88 (7), p2289-2294

Az egyes viselkedésmintázatokat és hasonlóan összetett
tulajdonságokat általában számos gén kódolja, ami nem is meglepő,
hiszen nyilvánvaló, hogy ilyenek létrejöttéhez számos géntermék
összehangolt működése szükséges. Időről, időre ugyan a populáris média
bedob egy-egy bombasztikus sztorit az “elhízás”-, “tanulás”-,
“öregedés”- stb. génjéről, de az esetek 99.9%-ban túlzásokról van szó.
Ha az adott gén szerepet is játszik a szóbanforgó folyamatban,
általában csak egy a tulajdonságot meghatározó és kialakító sok gén
közül, és nem a fenotípust egyértelműen ki-be kapcsoló szabályozó-gén.
Utóbbi (természetszerűen ;-)) minden genetikus álma.
Álom, de nem elérhetetlen, ugyanis néhány példa azért akad ilyenekre
is. Az egyik, amely az elmúlt hónapokban többször is a vezető
tudományos lapok címlapjára került, az ecetmuslica (Drosophila melanogaster)
párzási viselkedését befolyásoló gén. Hogy ennek működését megértsük,
előbb egy jöjjön gyors fejtágító a muslicák nemi jellegeinek
kialakulásáról.

A Drosophila négy kromoszómapárral rendelkezik, ezekből egyik
a nemi kromoszómapár (a maradék hármat pedig autoszómáknak nevezzük).
Hasonlóan az emberekhez, az XY nemi kromoszómapárt hordozó egyed hím
lesz, míg az XX-t hordozó nőstény, de lényeges különbség, hogy maga a
szex-determináció nem az Y kromoszóma jelenlététől függ, hanem az X
kromoszóma/autoszóma aránytól (ezért míg az XXY kombót hordozó egyed
nőstény lesz, addig az Y nélküli, mindössze egyetlen X kromoszómával
rendelkezőből hím alakul ki). Az X komoszómák száma azért fontos, mert
ettől függ specifikus faktorok szintje, amely ha elér egy küszöbértéket
akkor bekapcsolja a sex-lethal (sxl) gént, melynek
terméke központi szabályozója a nemi jellegek kialakulásának. Jelenléte
egyrészt kikapcsolja az ún. “dózis-kompenzációt” (ez az a folyamat ami
biztosítja, hogy a hímekben az egyetlen X kromoszómán levő gének
terméke ugyanolyan mennyiségben legyen jelen, mint a két X
kromoszómával rendelkező nőstényekeben) a male-specific lethal-2 (msl-2) gén fehérjeszintézisének meggátolásával, másrészt szabályozza a tra és tra-2
gének mRNS-ének szerkezetét. (Az utóbbi folyamatot nevezzük “alternatív
splicing”-nak, vagyis amikor a pre-mRNSből a nem kódoló szekvenciák,
bizonyos hatásokra nem teljesen ugyanúgy lesznek kivágva, így
valamennyire különböző fehérjék keletkeznek ugyanabból a génből.) A
nőstény specifikus Tra és Tra-2 faktorok pedig hasonló módon két másik
gént befolyásolnak, ezek a doublesex (dsx) és a fruitless (fru).
Előbbi a testi nemi-jegyekért felelős, míg utóbbinak a párzási
viselkedés kialakításában van kulcsszerepe, és hogy mennyire az csak
nemrégen derült ki igazán.(Itt van egy jó kis ábra a fent taglalt szabályozórendszerről.)

Nyár elején, szinte egyidőben, Barry Dickson és Bruce Baker csoportja jelentetett meg néhány cikket, amelyek a fru
gén részletes jellemzésével foglalkoznak. [1,2,3] Az már régebben
ismert volt a génben mutációt hordozó hímek elvesztik érdeklődésüket a
“gyengébb nem” irányában, azt azonban csak most figyelték meg először,
hogy saját nemükhöz is jobban vonzódnak. Pontosabban, míg a nem mutáns
fiatal hímek bár első találkozáskor udvarolnak más hímeknek (fiatalság,
bolondság, ugye ;-)), később azonban leszoknak róla, addig ez a
leszokás nem következik be a mutáns hímekben. Sőt, amikor genetikai
trükkökkel elérték, hogy nőstényekben a fru hím splice-variánsa (Fru^M) jelenjen meg, a szóbanforgó Drosophila
lányok vad udvarlásba kezdtek más nőstények jelenlétében és az
udvarlási magatartás apróbb különbségektől eltekintve egy az egyben
megegyezik a hímek udvarlási magatartásával (hogy egy kicsit
bulvárosodjak, a különbség több tapogatásban és kevesebb nyalogatásban
nyilvánult meg ;-)). Mindkét kutatócsoport azt feltételezi, hogy ennek
legfőbb oka, a Fru fehérje (egyebek mellett) szagló-receptorokban és a
(feltehetően) pheromon érzékelésben szerepet játszó érzékszervekben
való jelenléte. Ezt látszik alátámasztani az is, hogy a transzgenikus
nőstényekben az udvarlási viselkedés kiváltásához elegendő volt olyan
hímeket prezentálni, melyek nőstény pheromonokat termelnek.
Ugyanakkor sem Dickson, sem Baker laborja nem fedezett fel a Fru-hoz
köthető, árulkodó különbséget a hím és nőstény muslicák idegrendszere
között, ezért egy ideig kicsit misztikus volt, hogy pontosan miért is
lehet a drasztikus viselkedésbeli változás. A homály oszlatását egy
harmadik csoport kezdte el, akik a múlt heti Nature-ben
tették közzé az eredményeiket [4]. E szerint a Fru faktornak
anti-apoptotikus hatása van, azaz hímek (és a transzgénikus nőstények)
esetében meggátolja egy jól meghatározott idegsejt-csoport
elpusztulását (ami normális nőstények esetében, Fru hiányában
bekövetkezik). Ezek a neuronok (feltehetően) az ízzekkel és
pheromonokkal kapcsolatos információk továbbításában játszanak
szerepet, így logikusnak tűnik fontosságuk az udvarlási magatartás
kialakításában.

A szokásos logikus kérdés, hogy mi következik ebből, ránk emberekre nézve. A fent említett rendszerből direktben semmi, mert a fru
génnek nincsen emberi homológja. Azonban egy-két (egyelőre halvány)
analógia felvethető, de előbb, egy ilyen politikailag túlfűtött téma
esetében hangsúlyoznom kell, hogy ezeket a kísérleteket nem lehet
értelmezni politikai kontextusban. Ezeknek egyedül biológiailag van
értelmük és minden ezzel ellentétes értelmezési próbálgatás fölösleges.
Visszatérve az analógiákra: az első kérdés, hogy létezik-e az emberi
homoszexualitásnak genetikai komponense? És amennyiben igen van-e ennek
valami evolúciós jelentősége? A válasz mindkét kérdésre: elképzelhető.
Egy olasz kutatócsoport tavaly publikált eredményei szerint ugyanis, a
vizsgált homoszexuális férfiak női rokonai több gyereket hoztak a
világra mint a heteroszexuális férfiak női családtagjai [5]. (Ha
másoknak is sikerül a vizsgálatot megismételniük, az azért lesz
érdekes, mert megmagyarázná, hogy a természetes szelekció miért nem
szelektált az érintett – eddig még nem azonosított – gének
“homoszexuális” variánsai ellen.) Szintén párhuzamként említhető egy
másik kutatás eredménye, amely eredménye azt mutatja, hogy míg a
férfiak izzadságában jelenlevő egyik tesztoszteron származék (az egyik
humán pheromon jelölt) nőkben és homoszexuális férfiakban aktiválja a
nemi viselkedésben (is) szerepet játszó hipotalamuszt, addig
heteroszexuális férfiakra nincs hatással [6]. Az azonban egyáltalán nem
tisztázott, hogy az emberekre jellemző agyi szexuális dimorfizmus
rávetíthető-e a homoszexuálisokra vagy sem (azaz agyuknak biznyos
részei morfológiailag “női” jellegűek-e vagy sem), mint ahogy az sem,
hogy az említett analógiák élnek-e leszbikusok esetében. Minthogy a
fent említett olasz tanulmány nem említi, hogy a homoszexuális férfiak
családjában több leszbikus lenne (ennek nyilván több oka lehet, de
vegyük most a legegyszerűbbet, hogy nem volt) annyi biztosnak látszik,
amennyiben valóban előkerül egy-egy, az emberi homoszexualitásban
szerepet játszó gén, az egyáltalán nem a fru-hoz hasonló központi szabályozó gén lesz, hanem csak egy a tulajdonságot kialakító sok közül.

[1] Demir E. and Dickson B.J. fruitless splicing specifies male courtship behavior in Drosophila. Cell 121(5): 785-94.
[2] Manoli D.S., Foss M., Villella A., Taylor B.J., Hall J.C. and Baker B.S. (2005) Male-specific fruitless specifies the neural substrates of Drosophila courtship behaviour. Nature 436: 395-400. Epub 2005 Jun 15.
[3] Stockinger P., Kvitsiani D., Rotkopf S., Tirian L. and Dickson B.J. (2005) Neural circuitry that governs Drosophila male courtship behavior. Cell 121(5): 795-807.
[4] Kimura K., Ote M., Tazawa T. and Yamamoto D. (2005) fruitless specifies sexually dimorphic neural circuitry in the Drosophila brain. Nature 438: 229-33.
[5] Camperio-Ciani A., Corna F. and Capiluppi C. (2004) Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity. Proc Biol Sci. 271: 2217-21.
[6] Savic I., Berglund H. and Lindstrom P. (2005) Brain response to putative pheromones in homosexual men. Proc Natl Acad Sci USA. 102(20): 7356-61. Epub 2005 May 9.

Bár rég elmúltak azok az idők, amikor az eszközhasználatot
kizárólagos emberi privilégiumnak tartották, még így is felvillanyozó
egyes állatfajok esetén megfigyelni. Különösen, ha a szóbanforgó faj
annyira közel áll hozzánk, mint a gorilla. Thomas Breuer és társai
Kongó északi részének mocsaras erdeiben kaptak néhány vadon élő gorillalányt bot
használat közben lencsevégre.[1]
Az igazi kérdés az (sajnos még nincs válasz rá), hogy a gorillák között
is, a csimpánzok termesz-vadász magatartásához hasonlóan, szociális
úton (vagyis egyfajta mémként) adódik-e át a bot használatának csínja
és bínja.

[1] Breuer, T., Ndoundou-Hockemba, M. and Fishlock, V. (2005) First Observation of Tool Use in Wild Gorillas. PLoS Biol. 3(11): e380

Nincs könnyű helyzetben az aki a Vatikán és az Értelmes Tervezés
(ID) viszonyát próbálja manapság tisztán látni. Míg II. János Pál pápa
idején viszonylag egyértelmű volt a Szentszék álláspontja a
kreacionista-evolucionista vitában, mára a helyzet homályosabbá vált.
1996 október 22.-i beszédében II. János Pál egyértelműen kiállt az evolúció mellett
pontot téve azon spekulációk végére, hogy a katolikus egyház támogatja
az ID-t, vagy a kreacionizmus bármilyen más formáját (az idézetek angolul vannak, mert a legtöbbre nem leltem magyar
nyelvű fordítást):

“Today […] some new findings lead us toward the recognition of
evolution as more than an hypothesis. In fact it is remarkable that
this theory has had progressively greater influence on the spirit of
researchers, following a series of discoveries in different scholarly
disciplines. The convergence in the results of these independent
studies—which was neither planned nor sought—constitutes in itself a
significant argument in favor of the theory.”

Természetesen ez nem jelentette, hogy a Vatikán
mindenestül elvetette a Teremtés könyvét, minössze azt, hogy elfogadta
az emberi test evolúció útján való létrejöttét, a lelket azonban isteni
adománynak tartotta:

“Pius XII underlined the essential point:
if the origin of the human body comes through living matter which
existed previously, the spiritual soul is created directly by God (“animas enim a Deo immediate creari catholica fides non retimere iubet“). (Humani Generis)”

Ezzel az említett vita hosszú ideig elülni látszott, mígnem a néhai
pápa halála után Christoph Schönborn, bécsi érsek alaposan fel nem
kavart a kedélyeket júliusban a New York Timesban megjelent publicisztikájával
(személyes véleményem szerint, cikkének időzítése, minimum érdekes).
Ebben II. János Pál 1996-os beszédét lényegtelennek bélyegzi és azt
fejtegeti, hogy bár a közös őstől való származás nem vonható kétségbe,
maga az evolúciós folyamat magán viseli a tervezettség, isteni
beavatkozás jegyeit. (Sőt, szavai szerint, minden olyan
gondolatrendszer amely nem foglalkozik a tervezettség nagyszámú (sic!)
bizonyítékával az ideológia és nem tudomány.)
Schönborn írása (mely valószínűleg az ID szellemi fellegvárának számító Discovery Institute lobbizása nyomán készült) éles kritikát kapott egyebek mellett a katolikus egyházon belülről is. Andrew Greeley és George Coyne,
a vatikáni obszervatórium vezetője egyaránt felrótták az érseknek, hogy
nyilatkozata azt sugallja, hogy a vallás tudományos következtetéseket
diktálhat. Coyne atya levele különösen érdekes, két
idézetet ki is emelnék belőle:

“Science is completely neutral with respect to philosophical or
theological implications that may be drawn from its conclusions. Those
conclusions are always subject to improvement. That is why science is
such an interesting adventure and scientists curiously interesting
creatures. But for someone to deny the best of today’s science on
religious grounds is to live in that groundless fear just mentioned.
[…]
God lets the world be what it will be in its continuous evolution. He
is not continually intervening, but rather allows, participates,
loves.”

A nagyszámú kommentár Schönbornt magyarázkodásra készítette és október elején egy előadásában arra hivatkozott,
hogy pontatlan fogalmazása okozta a félreértéseket. Ő az evolúciót
szellemi történelmünk egyik nagy művének tartja, és számára az evolúció
és az isteni teremtés nem zárja ki egymást, hanem mivel az egyik
tudomány a másik pedig vallás, sokkal inkább kiegészítő szerepük van.

Hasonló gondolatokat fogalmazott meg Gianfranco Basti, a vatikáni Science, Theology and Ontology Quest (STOQ)
vezetője egy november eleji sajtótájékoztató alkalmával, egyúttal
megerősítve II. János Pál 1996-os szavait. Azonban néhány nappal később
XVI. Benedek arról beszélt,
hogy a világot egy “intelligens projectként” kell felfogni, és a
természetes világ mögött egy kreatív ok található. Vajon azt jelzi-e,
hogy a Vatikán állápontja az evolúciót és ID-t illetően változóban van?
Coyne atya szerint ilyesmiről szó sincs, s ezt látszik alátámasztani a
pápa egyik könyve, melyet még Ratzinger bíboros korában írt. “Kezdetben”
című művében bíborosként a pápa kiállt az előzőleg már említett
dualista felfogás mellett, azaz, hogy a tudomány és a vallás különböző
rendszerben értelmezhető, így semmiképpen sem lehetnek egymásnak
ellentmondóak, csak egymás kiegészítői:

“We cannot say: creation or evolution,
inasmuch as these two things respond to two different realities. The
story of the dust of the earth and the breath of God, which we just
heard, does not in fact explain how human persons come to be but rather
what they are. It explains their inmost origin and casts light on the
project that they are. And, vice versa, the theory of evolution seeks
to understand and describe biological developments. But in so doing it
cannot explain where the “project” of human persons comes from, nor
their inner origin, nor their particular nature. To that extent we are
faced here with two complementary — rather than mutually exclusive —
realities.”

Mindent egybevetve tehát, az ID tábornak nincs sok örömre oka;
eleddig a katolikus egyház hivatalos álláspontja nem változott (bár nem
kétlem, hogy az egyházon belül is bizonyos mértékben különbözhetnek az
álláspontok) és kitart az előző pápa hagyománya és az evolúció
elméletének alapgondolatai mellett.

Az, hogy agyunk befolyásolja a társas viselkedésünket (is)
közismert, de vajon szabályozhatja-e társas viselkedésünk az agyunk
működését? Erre keresi a választ Russ Fernald, aki tegnap tanszékünkön tartott egy rövid előadást.
A kérdés vizsgálatához olyan modell organizmusra van szükség, amely
viszonylag egyszerűen vizsgálható, ugyanakkor komplex szociális
viselkedéssel rendelkezik, ezért esett Fernaldék választása egy
Tanganyika tóból származó bölcsőszájú halra, a Haplochromis burtoni-ra.

A H. burtoni hímjeinek domináns (T) egyedei feltünő
színezettel, jól fejlett ivarszervekkel és saját kis teritóriummal
rendelkeznek, míg a szubordináns (NT) hímek mindezeknek híjján vannak,
külsejükben teljesen megegyeznek a nőstényekkel. A dominancia
gyakorlatilag kizárólag a méret alapján jön létre, a nagyobb halak
dominánsak lesznek, a kisebbek (értelemszerűen) nem. Azonban ez a
hierarchia egyáltalán nem bebetonozott, sőt igen dinamikusan változó: T
hímből bármikor válhat NT hím és vice-versa. (Ez már csak azért sem
ritkaság, mert a domináns hímek érdekes módon lassabban növekednek a
szubordináns hímeknél, így viszonylag gyakran fordulhat a kocka.) A
társadalmi státusz megváltozása azonban magával hordozza a
viselkedésbeli- és élettani tulajdonságok megváltozását is, melyek
közül néhány (ivarszervek méretének növekedése vagy csökkenése) hetekig is eltarthat, mások azonban
percek alatt bekövetkeznek. A dominánsból szubordinánssá vált hím
szinte egyből elveszti színezetét és agresszív területvédő viselkedését
(bár ezek teljes elvesztése igazából hetekig tart, ugyanis amikor a
terület új ura nincs a közelben, a trónról letaszajtott egy kicsit
legénykedik még azért; hiába, nehéz belenyugodni a dicsőség elmúlásába
… ;-)). És természetesen fordított esetben megjelenik a színezet és
agresszív viselkedés.

A kérdés tehát adott: mi játszódik le a hal fejében (szó szerint)
ilyenkor? Mivel gerincesekben a párzási viselkedés egyik fontos
szabályozója a hipotalamuszban keletkező gonadotropin termelést serkentő hormon (GnRH) Fernaldék először ezt vizsgálták meg T és NT hímekben. A H. burtoni-ban
előforduló három GnRH közül csak egyik esetében fedeztek fel
különbségeket: bár a GnRH1-t termelő sejtek száma azonos volt a
különböző egyedekben, méretük mintegy nyolcszor nagyobb volt a T
hímekben. A sejtméret változása T->NT átmenet estén 3 hetet,
fordított esetben 1-2 hetet vett igénybe [1].
Mivel azonban az első fiziológiás változások hetek helyett percek alatt
lejátszódnak, valószínűtlen, hogy a GnRH1 lenne értük a felelős. A
kulcsmolekula feltehetően egy, az idegrendszer plaszticitásában is
fontos szerepet játszó transzkripciós faktor, az egr-1. Ez azért látszik ésszerű magyarázatnak, mert a szociális ranglétrán betöltött hely változása az egr-1
mRNS szintjét is befolyásolta (kb. 20 percen belül) , sőt általában a
GnRH1-t termelő sejtek környékén növekedett meg a szintje! [2]

Mint az elején utaltam rá, a hímek számára akkor sincs veszve
minden, ha hosszabb-rövidebb ideig NT hímként kell tengetniük életüket.
Bár kétségtelen, hogy a helyzet stresszes (a cortisol nevű
stresszhormon szintje ugrásszerűen megnő), az idő az Ő számukra
dolgozik. Ugyanis T hímekben a szomatosztatint, egy növekedési hormon
antagonistát tartalmazó idegsejtek mérete háromszorosa az NT hímekben
megfigyelhető sejtméretnek, ami valószínű oka lehet a növekedésük
lelassulásának [3]. Márpedig ez azt jelenti, hogy előbb-utóbb akad valaki, aki az aktuális domináns hímnél nagyobb és erősebb lesz :-).

És hogy valami ilyesmi működik-e bennünk emberekben is? Ki tudja. De azért el lehet játszani a gondolattal.

[1] White SA, Nguyen T, Fernald RD. (2002) Social regulation of gonadotropin-releasing hormone. J Exp Biol. 205(Pt 17): 2567-81.
[2] Burmeister SS, Jarvis ED, Fernald RD. (2005) Rapid behavioral and genomic responses to social opportunity. PLoS Biol. 3(11): e363. Epub 2005 Oct 18.
[3] Hofmann HA, Fernald RD. (2000) Social status controls somatostatin neuron size and growth. J Neurosci. 20(12): 4740-4.